浅论2型糖尿病血脂异常及二甲双胍结合营养治疗

程建丽

【中图分类号】R365【文献标志码】A【文章编号】1005-0019（2019）12-002-01

糖尿病患者常出现的所谓脂质三联症：即高甘油三酯血症，低密度脂蛋白—胆固醇血症和小而密的低密度脂蛋白增多，是很强的致动脉粥样硬化性血脂谱。另一方面，脂蛋白代谢异常造成的游离脂肪酸持续升高，与胰岛素抵抗加重和胰岛β细胞功能逐步丧失有关，是糖尿病发生发展的重要环节。约50%的2型糖尿病患者伴有脂肪代谢紊乱，也是并发心脑血管疾病和血栓形成的危险因素。2型糖尿病的脂代谢异常与胰岛素抵抗和腹型肥胖等代谢综合征因素有关，2型糖尿病特征性的血脂谱包括，血浆富含甘油三酯的脂蛋白增加，尤其是VLDL增加。HDL-C降低，多数情况下LDL浓度变化不大，但是性质发生了重要变化，即小而密的LDL增多。

脂毒性与糖尿病

近年来越来越多证据证明2型糖尿病糖代谢紊乱中有相当一部分原因是先有脂代谢异常。大量脂肪在肌肉、肝脏和β细胞等组织细胞中积聚为2型糖尿病发病的重要因素，而其中肌细胞内TG含量与胰岛素抵抗相关性较其他任何指标为强，故提出糖尿病名称可改为糖脂病，并提出脂毒性概念。脂毒性是一个广义的概念，指血中游离脂肪酸水平增高后，超过脂肪组织的储存能力和各组织对游离脂肪酸的氧化能力，使过多的游离脂肪酸以甘油三酯的形式在非脂肪组织过度沉积造成该组织的损伤。脂毒性既可引起胰岛素抵抗，又可导致β细胞分泌胰岛素功能缺陷。

脂质影响细胞分泌功能可观察如下：正常时生理性范围浓度血漿FFA对葡萄糖诱导胰岛素分泌有加强作用，β细胞内脂肪酰辅酶A（CoA）增多，可通过以下机制加强胰岛素分泌：①增加细胞内钙离子浓度，从而刺激含胰岛素颗粒胞吐作用;②通过生成磷脂酸及二酰甘油激活蛋白激酶C（PKC），后者刺激胰岛素颗粒胞吐作用，脂酰辅酶A也有直接促进含胰岛素颗粒胞吐作用;③β细胞内脂酰辅酶A可来自血浆游离脂肪酸，也可因β细胞内升高葡萄糖在代谢过程中生成乙酰辅酶A，经乙酰辅酶A羧化酶作用转变为丙二酸单酰CoA，后者可抑制卡尼汀棕榈酰转移酶-1（CPT1）从而阻碍脂肪酰CoA进入线粒体被氧化，于是胞质中脂肪酰CoA增多。以上说明FFA及葡萄糖通过使β细胞内脂肪酰CoA增加，可增强胰岛素分泌。

脂毒性损害β细胞功能作用机制：

①FFA非氧化代谢过程中形成神经酰胺增多，此物可作为第二信使，激活核转录因子通路，后者可上调诱导型一氧化氮合成酶表达，一氧化氮生成增加，同时一氧化氮过氧化物增多，引起胰岛β细胞凋亡。②长链饱和脂肪酸抑制β细胞线粒体内膜屏障蛋白：腺嘌呤核苷转运子（ANT）表达，使线粒体膜渗透性增加，肿胀、破裂、释出细胞色素C而致细胞凋亡，抑制其增殖和胰岛素分泌，而不饱和脂肪酸增殖，不影响其凋亡水平。这种差异是由于不饱和脂肪酸更易于形成细胞内甘油三酯来阻断脂肪酸诱导的细胞凋亡，正常β细胞可通过形成TG阻碍胞内FFA水平增高，防止FFA诱导的细胞凋亡效应，但体内TG长期堆积可使其抗凋亡作用下降或消失，此时FFA可通过神经酰胺、蛋白激酶C、内质网应激等路径发挥其诱导β细胞凋亡作用。

在上述研究中，对β细胞起毒害作用的为长链饱和脂肪酸;棕榈酸为长链单一不饱和脂肪酸，血浆FFA水平持续升高，β细胞摄取FFA增多，导致胞质中脂酰CoA增多，软脂酰CoA与丝氨酸在丝氨酸神经酰胺转移酶催化下合成神经酰胺，由于棕榈酸和油酸均可抑制胰岛素的分泌，但只有棕榈酸可影响胰岛素基因表达，而神经酰胺的从头合成只能以棕榈酸为底物，不能利用油酸，因此，神经酰胺介导了棕榈酸对胰岛素基因的抑制效应。

1957年开始临床使用的盐酸二甲双胍（metformin hydrochloride，MET）在化学结构上与药理性能上不同于甲丁双胍与苯乙双胍，由于双胍类增加周围组织的糖无氧酵解，因此可有乳酸性酸中毒，乳酸性酸中毒主要发生于甲丁双胍和苯乙双胍，因该两药具有很强的脂溶性，与含脂肪的细胞结合力强，肝细胞线粒体上的脂质含量很高，与其结合力强，从而阻断了三羧酸循环，使乳酸大量积聚，产生乳酸性酸中毒。MET不同于甲丁双胍和苯乙双胍，仅使周围血乳酸轻度升高，多数小于2mmol/L，而乳酸性酸中毒患者血乳酸可大于7mmol/L，故通常情况下不会发生乳酸性酸中毒，从而成为目前最常用的双胍类降糖药。血糖正常时，MET不会降低血糖，高血糖时可使增高的高血糖降低，但极少引起低血糖，因此更确切地说，MET是抗高血糖药而非单纯降低血糖药。

本文从MET作用机制及结合营养治疗角度对2型糖尿病血脂影响论述。

1 MET作用机制

1.1 MET与AMPK信号系统 近年来，众多基础研究表明MET通过激活AMP激活蛋白激酶（activated protein kinase，AMPK ）信号系统发挥多方面的代谢调节作用。

AMPK是由α、β、γ亚基构成的异三聚体。此3个亚基又各有不同的亚型，在不同细胞中AMPK以不同亚型的复合体存在，通常情况下，AMPK是体内细胞能量检测器：当能量供应不足时，体内AMP/ATP 比例升高，通过激活AMPK（该效应可被高浓度的ATP抑制）。一旦被激活，AMPK则开启能量保护机制，自动抑制能量的合成代谢途径，同时开启生成ATP的分解途径，以此来帮助细胞度过暂时的能量危机，保护细胞抵抗各种不利于生长的影响因素，AMPK的下游靶蛋白众多，如羟甲基戊二酰辅酶A还原酶、乙酰辅酶A羧化酶（ACC）、丙二酰辅酶A脱羧酶、激素敏感性脂肪酶、糖原合成酶等。

丙二酰辅酶A合成是脂质合成的起始步骤，ACC是丙二酰辅酶A合成的限速酶，后者是肉毒碱棕榈酰转移酶—1（CPT—1）的变构抑制物，抑制CPT—1介导的长链脂酰辅酶A从第79位苏氨酸而抑制ACC活性，同时可磷酸化和活化丙二酸单酰辅酶A脱羧酶（MCD），导致丙二酸单酰辅酶A浓度下降，减轻对CPT—1的抑制，于是脂肪酸进入线粒体β氧化增强，可降低脂质在外周组织的沉积，这一作用部分还参与了其降低甘油三酯（TG）和极低密度脂蛋白（VLDL）的过程。AMPK调节丙二酰辅酶A感受能量的信号机制在骨骼肌、胰岛β细胞、肝脏、内皮细胞和脂肪组织已被证实。AMPK也可通过增加解偶联蛋白（UCP）和过氧化酶体增殖物激活受体γ（PPARr）共激活因子—1（PGC—1）的表达促进能量消耗。此外，AMPK在肝脏和脂肪组织中可磷酸化抑制合成TG的催化酶—甘油—3—磷酸乙酰转移酶，从而减少TG的合成。

AMPK的活化还介导了SREBP—1mRNA的转录与蛋白表达的下调。SREBP—1的靶基因包括FAS，S14在肝脏的表达水平于是随之下调。由于SREBP—1表达水平升高是糖尿病及代谢综合征的胰岛素抵抗的重要中介物，参与了肝脏胰岛素抵抗和肝内脂肪堆积。

在肌肉组织，AMPK的活化可加速葡萄糖转运子—4（GLUT—4）的转位和活化，促进糖酵解途径的活化，此外，AMPK的活化抑制脂肪酸的氧化后还可通过糖脂循环（randle-cycle）促进糖酵解途径的活化。

因此，AMPK作为一类重要的蛋白激酶调节着多种代谢，特别是葡萄糖及脂肪的代谢。已经证实AMPK可促进骨骼肌和心肌细胞的脂肪酸氧化和葡萄糖摄取，抑制肝细胞的脂肪酸和胆固醇合成，抑制脂肪细胞的脂肪酸合成和TG的分解。

最近的研究显示MET可在体内、体外以时间及剂量依赖的方式活化AMPK，而这一作用参与了MET在肌肉中降低肝糖输出，增加脂肪酸的氧化，在肌肉增加葡萄糖的摄取作用。MET可活化AMPK，后者磷酸化ACC79位点的苏氨酸，抑制ACC活性，降低肝细胞内TG和胆固醇的含量;AMPK抑制剂可阻断MET的作用，引起肝细胞脂肪的积聚，提示MET改善脂代谢与AMPK活化有关。

1.2 改善胰岛素抵抗，增加胰岛素介导的周围组织对葡萄糖的利用 研究证实2型糖尿病的发病主要是由于胰岛β细胞分泌胰岛素的功能衰竭和外周肌肉、脂肪、肝脏等组织中存在胰岛素抵抗。高胰岛素血症、脂代谢异常、内皮细胞功能障碍和长期高血糖、高脂血症产生的葡萄糖毒性作用是胰岛素抵抗的重要因素。MET通过促进葡萄糖氧化，增加肌肉肝脏和脂肪组织的糖原合成和脂肪合成，改善胰岛素抵抗，增加周围组织对胰岛素的敏感性，增加葡萄糖的利用，减少葡萄糖对组织的毒性作用降低血糖。

1.3 增加基础葡萄糖的利用 肠道能积聚高浓度的MET，因而是MET刺激葡萄糖利用的主要部位，在基础状态下，MET可使肠道的葡萄糖利用增加，其机制主要为无氧糖酵解增加，主要产物乳酸可经门静脉而进入肝脏，是维持糖原异生的底物，这种额外乳酸增加的重要生理意义是防止低血糖发生。

1.4 降低肝脏葡萄糖产生和输出 过高的肝脏葡萄糖产生是2型糖尿病患者的重要发病因素。MET可抑制糖原异生和糖原分解，降低肝脏葡萄萄糖产生（hepatic glucose prodution，HGP），MET降低HGP的机制是使糖原异生和糖原分解降低，部分可能通过减少脂肪酸和脂质氧化来实现的。另一方面，MET可通过无氧酵解合成乳酸为肝脏提供糖原异生的底物，使得肝脏糖原异生不致受严重障碍，这是此药不引起临床低血糖的重要原因。

1.5 增加胰岛素受体的数量和亲和力 2型糖尿病患者胰岛素受体的数量和结合能力是降低的，研究证实MET显著增加胰岛素受体数量和亲和力，改善肌肉、脂肪组织胰岛素受体酪氨酸激酶活性，进一步改善这些组织的胰岛素敏感性。

1.6 改善细胞膜上的葡萄糖转运 葡萄糖跨膜转运需经特异性葡萄糖转运子（GLUT）介导。转运子有两种类型：GLUT—1主要分布在胞质膜上，GLUT—4主要分布在细胞内膜上。糖尿病患者骨骼肌细胞内GLUT—4mRNA和蛋白质的含量降低，是外周组织出现胰岛素抵抗的原因之一。葡萄糖的转运和GLUT—4转位涉及多个信号转导途径，如胰岛素信号转导途径和蛋白激酶（如AMPK）途径。胰岛素促进这些转运子迁移至胞质膜上，并增加其基因表达和内在活性。胰岛素信号转导途径是通过胰岛素与脂肪细胞或骨骼肌细胞表面胰岛素受体结合，再通过信号传递最终使GLUT—4轉位到细胞膜上，而AMPK途径不需要胰岛素信号介导，运动、缺氧等因素均可使GLUT—4转位到细胞膜上。MET可增加骨骼肌细胞膜的这些活性，能使胰岛素刺激的葡萄糖转运增加63%。

1.7 减少对肠道葡萄糖的吸收 MET可降低肠道对葡萄糖的吸收率，增加小肠葡萄糖的转换。从而发挥抗高血糖的作用。

1.8 MET对体重的影响 肥胖和体重增加是2型糖尿病的危险因素，控制体重可减少并发冠心病的危险性。MET与SU类降糖药和胰岛素相比，其主要优点是不会使非肥胖和肥胖2型糖尿病患者的体重增加，而常可使其体重减轻，尤其是同时采用饮食控制者，可使体重减轻2～4kg，体重指数（BMI）下降达2%～4%。内脏脂肪堆积是发生心血管病变的危险因素，因腹部脂肪细胞可分泌一种导致胰岛素抵抗的激素，称抵抗素（Resistin），它与脂肪细胞的张力有明显关系，张力越大，抵抗素分泌越多，造成胰岛素抵抗和代谢紊乱越重，内脏脂肪减少有利于游离脂肪酸下降和改善胰岛素抵抗。所以控制体重是改善大血管病变的十分重要的措施。虽然MET具有减肥、减轻体重的作用，但在无胰岛素抵抗和非糖尿病患者中，MET不能作为减肥、减轻体重的药物。

1.9 MET对脂肪代谢的作用

1.降低血甘油三酯（triglyceride，TG）水平

MET可使非糖尿病患者和2型糖尿病患者的TG水平降低达20%～45%。在非高TG患者降低10%～20%，而在高TG患者中则可降低达50%，这主要与极低密度脂蛋白（very low density lipoprotein，VLDL）—TC降低有关。最近研究还提示高TG血症产生的脂肪毒性作用可使正常人产生胰岛素抵抗，在IGT阶段，多数患者已有高TG血症，可发展为2型糖尿病。

2.降低血总胆固醇（total cholesterol，TC）水平

MET可使非糖尿病患者和2型糖尿病患者的TC、低密度脂蛋白（low density lipoprotein，LDL）及VLDL轻度降低，可降低5%～10%，LDL—TC和VLDL—TC的降低、高密度脂蛋白（high density lipoprotein，HDL）水平的增高是胆固醇降低的主要原因。此外，MET还可通过抑制肠道羟甲基戊酸—CoA还原酶和酰—CoA胆固醇酰基转化酶活性而抑制胆固醇生物合成和储存。

3.降低血游离脂肪酸（free fatty acids，FFA）水平

在胰岛素抵抗中，血FFA升高起重要作用。多数研究表明大血管病变与血FFA升高有关。肥胖的2型糖尿病大多伴有内脏肥胖和脂肪肝，脂肪细胞分泌释放FFA导致血FFA水平升高。血FFA升高引起的脂肪毒性作用不仅能抑制葡萄糖进入肌肉等组织，还可抑制胰岛β细胞分泌，促使胰岛功能凋亡，肝脏FFA增多，FFA氧化增强，肝糖原异生和葡萄糖输出增加，进一步加重胰岛素抵抗和血糖升高。在糖耐量减退（IGT）和有糖尿病家族史的高危人群中，血FFA升高也可导致胰岛素分泌受损。MET可使非糖尿病患者、IGT患者、肥胖和非肥胖2型糖尿病患者的空腹和餐后血FFA水平轻度降低，可下降10%～20%，还可改善胰岛素抵抗，减少肝糖原异生，糖原分解和基础状态的胰岛素分泌。血FFA水平的下降，还可同时伴有FFA氧化降低，并与胰岛β细胞功能、血浆胰岛素效应和葡萄糖水平降低相关联。

2 糖尿病营养治疗概述

1994年ADA提出医学营养治疗（medical nutrition therapy，MNT）的概念。糖尿病的MNT包括：（1）评估患者的营养状况和糖尿病自我管理的知识和技能。住院患者首选营养风险筛查2002（Nutritional Risk Screening 2002，NRS 2002），因NRS 2002评分由于基于较强的循证证据，因而被国际上多个营养学会推荐作为住院患者营养风险筛查首选工具，其优点为具有循证基础，应用相对简单、易用，被广大临床医生所接受，但是，NRS 2002也存在一些不足之处，不适于社区和门诊患者，对于卧床无法测量体重患者，或者有水肿、腹水等影响体重测量，以及意识不清无法回答评估者的问题时，该工具的使用受到限制，更适于评估患者是否存在与营养因素相关的可能会导致患者不良结局的风险，有其局限性，因此，必要时，通常可结合主观整体评估（subjective global assessment ，SGA）;对于社区老年人，护理院老年人及亚急性疾病患者的营养筛查与评估以微型营养评价（mininutritional assessment，MNA）最为有效。（2）商定个体化的营养目标。（3）营养干预计划要具有灵活性使患者能接受并实施，饮食计划和教育资料要满足患者的需求。（4）效果评估随访检测。提出MNT目的是更好地阐明营养治疗的流程。

2002年ADA提出糖尿病患者的营养治疗目标：（1）保持理想的代谢值，包括血糖、血脂与血压。（2）预防和治疗糖尿病慢性并发症。⑶通过健康饮食治疗和运动，改善营养状况。⑷依照个体状况和文化差异，以及尊重个人意愿，调整营养需求。

糖尿病患者的能量及营养素供给：

2.1 合理供给能量 合理控制能量摄入是糖尿病营养治疗的首要原则。能量的供给根据病情、血糖、尿糖、年龄、性别、身高、体重、活动量大小以及有无并发症确定。人体能量代谢的最佳状态是达到能量消耗与能量摄入的平衡。能量摄入量以维持或略低于理想体重（又称为标准体重）为宜。肥胖者体内脂肪细胞增多、增大，导致胰岛素敏感性下降，故应减少能量摄入，使体重逐渐下降至正常标准值的±5%范围内，以配合治疗。儿童、孕妇、乳母、营养不良及消瘦者，能量摄入量可适当增加10%～20%，以适应患者的生理需要和适当增加体重。

2.2 保证碳水化合物摄入

1.碳水化合物供給量 膳食碳水化合物是人类获取能量的最经济和最主要的来源，在体内释放能量较快，供能也快，是神经系统和心肌的主要能源，也是肌肉活动时的主要燃料，对维持神经系统和心脏的正常供能，增强耐力，提高工作效率都有重要意义。充足的碳水化合物可以减少体内脂肪和蛋白质的分解，预防酮血症。在合理控制总能量的基础上提高碳水化合物摄入量，有助于提高胰岛素的敏感性、刺激葡萄糖的利用、减少肝脏葡萄糖的产生和改善葡萄糖耐量。但碳水化合物过多会使血糖升高，从而增加胰岛负担。碳水化合物供给量占总能量的50%～60%为宜，不宜超过70%。一般成年患者每日碳水化合物摄入量为200～350g，相当于主食250～400g。

2.食物血糖指数 1981年Jenkins等首次提出以血糖生成指数（glycemic index，GI）概念作为含碳水化合物有不同“质量”的理论。GI是指摄入含50g碳水化合物食物的餐后2h血糖应答面积与参考食物（含50g碳水化合物的白面包或葡萄糖）餐后2h血糖应答面积比值，它是反映食物引起血糖应答特性的生理学指标。一般而言，血糖指数越低的食物对血糖的升高反应越小。GI﹤55为低GI食物;GI在55～75为中等GI食物;﹥75为高GI食物。低GI食物在胃肠道停留时间长，葡萄糖缓慢释放入血，可减少餐后血糖升高，减少胰岛素分泌的速度和数量，从而降低餐后血糖和胰岛素的应答，抑制血液游离脂肪酸水平和拮抗激素的反应，增加胰岛素的敏感性。

食物（五谷杂粮部）血糖生成指数（GI）：小麦（整粒，煮）41、面条（小麦粉，湿）81.6、面条（强化蛋白质）27、面条（全麦粉）37、面条（加鸡蛋）49、馒头（富强粉）88.1、烙饼79.6、油条74.9、大米粥（普通）69.4、大米饭83.2、糙米饭70、黑米饭55、稻麸19、糯米饭87、大米糯米粥65.3、黑米粥42.3、大麦（整粒，煮）25、大麦粉66、黄豆18、黄豆面（有面粉）挂面66.6、豆腐（炖）31.9、豆腐（冻）22.3、豆腐干23.7、绿豆27.2、绿豆挂面33.4、蚕豆16.9、扁豆38、利马豆（棉豆）31、鹰嘴豆33、青刀豆39、黑豆42、罗马诺豆46、四季豆（芸豆）27、大米（即食，热水泡1分钟）46、小麦片69、燕麦粗粉饼干55、小麦饼干70、黑五类粉57.9、比萨饼（含乳酪）60、汉堡包61、白面包87.9、面包（全麦粉）69、面包（小麦粉，含水果干）47、面包（50%～80%碎小麦粒）52、面包（75%～80%大麦粒）34、面包（45%～50%燕麦麸）47、面包（混合谷物）45、馒头+芹菜炒鸡蛋48.6、馒头+酱牛肉49.4、馒头+黄油68、饺子（三鲜）28、包子（芹菜猪肉）39.1、小麦粉肉馅馄炖39、米饭+鱼37、米饭+芹菜炒猪肉57.1、米饭+蒜苗炒鸡蛋68、米饭+红烧猪肉73.3、猪肉炖粉条16.7、二合面窝头（玉米面+面粉）64.9、花生14。

3.血糖负荷（glycemic load，GL）是指食物GI和碳水化合物含量的乘积。可按以下公式计算：

2.3 增加膳食纤维 益生元概念由Yazawa K 在1982年首先提出，指不消化的食物成分，并且这些成分可通过选择性的刺激一个或几个结肠生理性细菌的增殖和/或活性，对宿主产生有益的健康效应。

食物纤维隐藏着无限的潜能，十多年前被当成“食物残渣”的食物纤维，现在已不再被当成废物，反而被当做第七营养素。有些人对于食物纤维看似了解，实际不然。食物纤维是什么样的营养素？究竟具有何种作用？

膳食纤维最早是由Hipslfiy提出，到1972年Trowell等人在测定食品中各种营养成分时，将膳食纤维定义为“不被人体消化酶所消化的植物细胞残余”（人体内无β-糖苷酶，纤维内的葡萄糖分子是以β-键连接，故而不能对其分解利用），1981年，在95届AOAC（国际科学分析科学家协会）年会上，大多数专家认同这一概念，但是这一定义没有包括除植物以外的膳食纤维来源，因此，在1987年，Englyst等人提出用“非淀粉类多糖”代替“非消化性植物细胞残余”，即膳食纤维是不被人体消化酶所消化的非淀粉类多糖。

一般分为水不溶性膳食纤维和水溶性膳食纤维：水不溶性膳食纤维是指不被人体消化酶所消化、且不溶于热水的膳食纤维，包括来源于植物的纤维素、半纤维素、木质素、原果胶;来源于动物的甲壳素、壳聚糖、胶原;来源于海藻的海藻酸钙以及人工合成的羧甲基纤维素等。水溶性膳食纤维是指不被人体消化酶所消化，但可溶于温水或熱水的膳食纤维，包括来源于植物的果胶、魔芋甘露聚糖、种子胶、半乳甘露聚糖、愈疮胶、阿拉伯胶;来源于海藻的卡拉胶、琼脂、海藻酸钠;来源于微生物的黄原胶以及人工合成的羧甲基纤维素钠和葡聚糖类等。

食物纤维的种类与特性：纤维素构成细胞壁的主要成分，不溶于水，但具有强力的亲水性，一旦吸引水分时会膨胀。半纤维素构成陆生植物细胞壁的成分之一，形成多糖类的复杂混合物，吸水力很强。木质素构成植物细胞壁的主要成分之一，具有使细胞与细胞相连的作用。果胶植物细胞壁内储藏的多糖类，大量存在于细胞间的中叶及细胞壁中，也存在于细胞液中，水果中的果胶含量较为丰富。魔芋中所含的甘露聚糖，吸水后会膨胀，呈黏糊状，放入碱，经加热后凝固而成的就是食用魔芋。愈创木胶生长在印度河流域干燥地带的一种豆科种子中的物质，易溶于水，粘性极强，被当成各种食品的增稠剂使用。藻酸是在海带或海带芽等褐藻类中所含的酸性多糖类，与无机盐结合的形态存在其中。昆布糖存在于海藻中，是易溶于水的多糖类之一。甲壳质是虾蟹等硬壳类的主要成分，大量存在于动物性食品中。软骨素是鱼冻或鱼翅料里的黏质复合多糖。

水溶性和非水溶性食物纤维的生理作用：水溶性食物纤维咀嚼时间短非水溶性时间长;水溶性胃内停留时间短，水溶性稍长;水溶性胃内pH值降低，非水溶性不变;胆汁酸胆固醇的排泄水溶性较多，非水溶性不变;发酵性水溶性范围较广、较高，非水溶性有限定、较低;粪便的重量水溶性无影响，非水溶性增加;血清胆固醇水溶性降低，非水溶性不变;饭后血糖值水溶性抑制上升，非水溶性不变;作用部位水溶性小肠，非水溶性大肠。

食物纤维的化学组成

1.天然的高分子化合物

在食物纤维原料中，纤维素、半纤维素和木质素3种成分构成植物体的支持骨架。其中，纤维素组成微细纤维，构成纤维细胞壁的网状支架，而半纤维素和木质素则是填充在纤维之间和微细纤维之间的黏合剂和填充剂。在一般的植物纤维原料中，这3种成分占原料总量的80%～95%，因此是主要的化学成分。

2.植物细胞及细胞壁

食物纤维中的纤维素、半纤维素和木质素主要存在于细胞中，其中纤维素是纤维的骨骼物质，而木质素与半纤维素以包容物质的形式分散在纤维中及其周围。植物细胞的显著特点之一是具有细胞壁，细胞壁包围在细胞的最外层，使细胞具有一定的形状。细胞壁可以分成胞间层、初生壁和次生壁3个部分，其中，纤维状糖类（纤维素）和基料糖类（半纤维素）是构成细胞壁的初级成分，随着细胞的生长而生长，而填充类化合物（木质素）为细胞壁的次要成分，是没有生理活性的组织。

膳食纤维的物化特性和生理功能

1.吸水膨胀特性与预防肠道疾病功能及减肥功能

膳食纤维具有很强的吸水性，水溶性膳食纤维的吸水性更强。因此，膳食纤维进入消化道内，在胃中吸水膨胀形成高黏度的溶胶或凝胶，增加了食物的体积，从而刺激胃肠道的蠕动，增加排便速度和排便次数，降低了肠内压，产生通便作用。故膳食纤维可用于防治便秘、肠憩室症、横膈膜症及痔疮等肠道疾病。

由于膳食纤维在胃肠道中吸水膨胀，产生饱腹感，可减少进食量，使总热能摄入量减少，同时，抑制营养物质在肠道的扩散速度，减少小肠对脂肪的吸收率，从而达到减肥的目的。

2.吸附有机物特性与预防心脑血管疾病功能

膳食纤维具有吸附胆汁酸、胆固醇、变异原等有机分子的性质，进入肠道的膳食纤维螯合肠道中的胆固醇，减少外源性胆固醇、胆汁酸和盐类的合成和吸收，同时限制胆酸的肠肝循环，阻碍内源性胆固醇、中性脂肪的重吸收;膳食纤维还促进胆固醇转化成胆酸和胆盐，加速胆盐和脂类物质的排泄。所以膳食纤维可用于预防胆石症、肥胖和高脂血症、动脉粥样硬化、冠心病等心脑血管疾病。

3.离子交换特性与解毒功能及降血压功能

膳食纤维分子中含有一些羧基和羟基类侧链基团，呈现出一个弱酸性离子交换树脂作用，在人体肠道内能吸附Ca2+、Zn2+、Cu2+、Fe3+、Fe2+、Mg2+、Pb2+、Hg2+等金属离子，而且在吸附时这些金属离子之间存在竞争，有研究表明：Pb2+、Hg2+、Cd2+等金属离子，在小肠PH条件下具有强烈的竞争吸附能力，能将吸附在膳食纤维上的Zn2+全部置换下来，从而减少了人体对有毒重金属离子的吸收，加快有毒离子的排泄，起到解毒作用。膳食纤维还能与胃肠道中的Na+进行交换，使Na+随粪便大量排出，血液中Na+/k+比变小，从而产生降血压作用。

4.调节糖代谢特性与降血糖功能

膳食纤维能增加肠液黏度，阻碍葡萄糖吸收;束缚葡萄糖，降低肠道内葡萄糖的有效浓度;影响淀粉酶对淀粉的降解作用，延长酶解时间，降低肠液中葡萄糖的释放速度;同时改善外周组织对胰岛素的感受性，减低机体对胰岛素的要求，从而降低糖尿病人的血糖水平。

5.调节肠内菌群、清除自由基特性与抗癌功能

膳食纤维不能被人体消化酶消化分解，但当其进入大肠后能被肠道细菌选择性地分解，成为菌体生长、繁育和代谢的养料，因此改善肠道菌群的构成。膳食纤维抑制腐生菌的生长，促进益生菌繁殖，一方面降低腐生菌产生致癌物质，另一方面促進益生菌产生丁酸，丁酸能抑制肿瘤细胞的生长繁殖，促进肿瘤细胞的死亡，诱导转化细胞转变为正常细胞，并控制致癌基因的表达;同时益生菌发酵过程中，产生酪酸、丙酸等低级有机酸，降低肠道内PH，更有利于肠道细菌的繁殖，而且还能刺激肠黏膜，使粪便保持一定的水分和体积，加速粪便排泄，缩短了肠道内致突变物质、致癌物质与肠黏膜的接触时间，从而起到防癌作用;膳食纤维在胃PH条件下，对NO2-具有强烈的清除作用，从而阻碍NO2-与胺类形成亚硝胺类致癌物质;膳食纤维在结肠内被微生物利用，还能使结合在其中的阿魏酸释放出来，阿魏酸具有较强的抗氧化活性和清除羟自由基活性。此外，膳食纤维能降低体内的雌激素水平，对预防乳腺癌起一定作用。

6.食物纤维能减轻乃至治疗腹泻

食物纤维能改善肠内细菌丛的平衡，吸收多余的水分。最近的研究证实，不消化的碳水化合物在肠道菌的作用下发酵所产生的短链脂肪酸（short chain fatty acid， SCFA） 有着广泛的解毒或保健作用。非离子化酸性SCFA的生成可促进Na+-H+交换，刺激Na+的吸收;丁酸还通过产能提供ATP增加细胞内CO2，经碳酸酐酶作用产生H+而促进Na+-H+交换;Na+的吸收又刺激了SCFA的吸收，结肠粘膜上皮细胞对Na吸收增加，继之增加水的吸收，这正是由饮食纤维生成的SCFA具有抗腹泻作用的理论依据。

中国营养学会提出的中国居民摄入的食物纤维量及范围低能量饮食（1800kcal）为25g/d;中等能量饮食（2400kcal）为30g/d;高能量饮食（2800kcal）为35g/d。肥胖者应相应多摄入5～10g/d，最好能保证每日的膳食纤维摄入量为30g左右，相当于500～750g绿叶蔬菜和100g粗杂粮中含的膳食纤维。

根据我国的饮食习惯，每日应摄入膳食纤维40～45g，应尽量选择含可溶性膳食纤维高的食物，可溶性膳食纤维一般成人每日摄入22～32g，针对“富贵病”患者在此基础上应增加10～15g/d，儿童、青少年，其摄入量推荐为年龄数加5～10g/d，每日摄入约16～24g。

食物中膳食纤维的含量（g 100g可食部），TDF（总膳食纤维）、IDF（不可溶性膳食纤维）、SDF（可溶性膳食纤维）：大麦（麸）TDF70、IDF67、SDF3，玉米（皮）TDF18.2、IDF16.2、SDF2，玉米（去胚）TDF5.3、IDF（-）、SDF（-），燕麦（麸）TDF22.2、IDF11.7、SDF10.5，燕麦面TDF9.6、IDF（-）、SDF（-），大米（糙米，长）TDF3.9、IDF（-）、SDF（-），大米（精米，长）TDF1.3、IDF1.0、SDF0.3，大米（精米，短）TDF2.8、IDF（-）、SDF（-），麦（麸）TDF42.4、IDF40.3、SDF2.1，麦面（精白）TDF2.7、IDF1.7、SDF1.0，麦粒TDF12.6、IDF10.2、SDF2.3，麦胚TDF14.0、IDF12.9、SDF1.1，苹果TDF2.0、IDF1.8、SDF0.2，苹果（红，去皮）TDF1.5、IDF1.3、SDF0.2，杏（干）TDF7.8、IDF6.0、SDF1.8，香蕉TDF1.7、IDF1.2、SDF0.5，紫黑浆果TDF2.7、IDF2.4、SDF0.3，葡萄柚TDF1.8、IDF0.7、SDF1.1，葡萄TDF1.2、IDF0.7、SDF0.5，猕猴桃TDF3.4、IDF（-）、SDF（-），甜瓜TDF0.7、IDF0.4、SDF0.3，，橙子TDF1.8、IDF0.7、SDF1.1，桃子TDF1.9、IDF1.0、SDF0.9，梨子TDF3.0、IDF2.0、SDF1.0，菠萝（罐头）TDF0.9、IDF0.7、SDF0.2，李子TDF1.6、IDF0.7、SDF0.9，草莓TDF2.2、IDF1.3、SDF0.9，橘子TDF1.8、IDF1.4、SDF0.4，西瓜TDF0.4、IDF0.3、SDF0.1，扁豆TDF11.4、IDF10.3、SDF1.1，豌豆TDF3.5、IDF3.2、SDF0.3，大豆（黄豆）TDF15、IDF（-）、SDF（-），豆腐TDF1.2、IDF（-）、SDF（-），白芸豆TDF17.7、IDF13.4、SDF4.3，杏仁（烤）TDF11.2、IDF（-）、SDF（-），腰果TDF6.0、IDF（-）、SDF（-），椰子（肉）TDF，9.0、IDF8.5、SDF0.5，榛子（烤）TDF6.4、IDF（-）、SDF（-），花生（炒）TDF8.0、IDF7.5、SDF0.5，花生酱TDF6.0、IDF5.5、SDF0.5，薄壳山核桃TDF6.5、IDF（-）、SDF（-），开心果TDF10.8、IDF（-）、SDF（-），芝麻TDF15.4、IDF（-）、SDF（-），核桃TDF3.8、IDF3.7、SDF0.1，龙须菜TDF2.1、IDF1.6、SDF0.5，竹笋（罐头）TDF1.5、IDF1.4、SDF0.1，绿豆芽TDF1.2、IDF1.1、SDF0.1，绿菜花TDF3.3、IDF3.0、SDF0.3，圆白菜TDF1.8、IDF1.1、SDF0.7，胡萝卜TDF2.4、IDF1.1、SDF01.3，花椰菜（菜花）TDF1.8、IDF1.1、SDF0.7，芹菜TDF1.5、IDF1.0、SDF0.5，香葱TDF3.2、IDF（-）、SDF（-），黄瓜TDF0.9、IDF0.8、SDF0.1，茄子TDF2.9、IDF2.0、SDF0.9，韭菜TDF2.9、IDF2.0、SDF0.9，生菜TDF0.7、IDF0.5、SDF0.2，蘑菇（罐头）TDF2.8、IDF2.6、SDF0.2，洋葱头（黄）TDF1.7、IDF1.6、SDF0.1，辣椒（绿）TDF1.9、IDF1.2、SDF0.7，土豆（去皮）TDF1.3、IDF1.0、SDF0.3，南瓜（红）TDF1.4、IDF1.3、SDF0.1，美青甘蓝TDF2.4、IDF1.2、SDF1.2，菠菜TDF2.6、IDF2.1、SDF0.5，西葫芦TDF0.9、IDF0.8、SDF0.1，白薯（山芋，煮）TDF3.0、IDF2.5、SDF0.5，西红柿TDF1.2、IDF0.8、SDF0.4，萝卜TDF2.0、IDF1.5、SDF0.5，荠TDF2.2、IDF（-）、SDF（-）。

2.4 限制脂肪和胆固醇 脂类包括甘油三酯和类脂，甘油三酯由一分子甘油三分子脂肪酸组成，三酰甘油又称中性脂肪，食物中占95%，人体内占99%。类脂包括磷脂糖脂固醇类和脂蛋白，本文着重讲述脂肪与胆固醇相关内容。

三酰甘油的功能

1.体内能量储存形式

当人体摄入能量不能及时被利用或过多时，就被转变为脂肪而储存起来称为储存脂肪（stored fat），这类脂肪因受营养状况和机体活动影响而增减，变动较大，称为动脂（variable fat）。当机体需要时，脂肪细胞中酯酶立即分解三酰甘油释放出甘油和脂肪酸进入血循环，和食物中被吸收的脂肪一起，被分解释放出能量以满足机体的需要。人体在休息状态下，60%的能量来源于体内脂肪，而在运动或长时间饥饿时，体脂提供的能量更多。因三酰甘油中碳、氢的含量大大高于蛋白质和糖类，所以可提供的能量也相对较多。体内每1g脂肪可产生能量约为37.6kJ（9.0kcal）。

2.保温作用

正常脂肪不仅可直接提供能量，皮下脂肪组织还可起到隔热保温的作用，使体温能达到正常和恒定。

3.保护作用

脂肪组织在体内对器官有支撑和衬垫作用，可保护内部器官免受外力伤害。

4.节约蛋白质作用

脂肪在体内代谢分解的产物，可以促进糖类能量代谢，使其更有效地释放能量。充足脂肪还可以保护体内蛋白质，包括食物蛋白质不被用来作为能源物质，使其有效地发挥其他重要的生理功能。

5.机体重要构成成分

脂肪提供脂肪酸作为合成其他脂质的原料，如细胞膜中含有大量脂肪酸，是细胞维持正常的结构和功能所不可少的重要成分。

6.增加饱腹感

食物脂肪由胃进入十二指肠时，可刺激产生肠抑胃素（enterogastrone），使肠蠕动受抑，

造成食物由胃进入十二指肠速度相对缓慢。食物中脂肪含量越多，胃排空时间越长。

7.改善食物感官性状

脂肪作为食品烹调加工重要原料，可以改善食物色、香、味、形，达到美食和促进食欲的良好作用。

8.促进脂溶性维生素吸收

食物脂肪同时含有脂溶性维生素，如维生素A、维生素D、维生素K、维生素E等。如鱼油及肝油含丰富的维生素A、D，麦胚油富含维生素E，许多种子油富含维生素K等。脂肪不仅是这类脂溶性维生素的重要食物来源，同时还可以促进这些维生素在肠内吸收。

脂肪酸分类

按碳原子数目分为：短链脂肪酸：2～6个碳原子;中链脂肪酸：8～12个碳原子;长链脂肪酸：14个以上碳原子。

按饱和度可分为：

飽和脂肪酸：（SFA，分子中不含双键）

CH3-CH2-（CH2）n-CH2-CH2-CH2-COOH

单不饱和脂肪酸：（MUFA，分子中含一个双键）

CH3-CH2-CH=CH-CH2-CH2-CH2-（CH2）n-CH2-COOH

多不饱和脂肪酸：（PUFA，分子中含2个以上双键）

CH3-CH2-CH=CH-CH2-CH2=CH2-（CH2）n-CH2-COOH

短链脂肪酸（short chain fatty acid，SCFA）

食物膳食纤维由结肠厌氧菌多糖酶酵解生成，包括乙酸盐丙酸盐丁酸盐等，是结肠内重要的有机酸阴离子。SCFA在结肠的吸收可能是通过内皮细胞之间的被动扩散，或通过依赖HCO3-介导的阴离子交换过程，其中90%的丁酸盐和10%～15%的丙酸盐为结肠粘膜细胞所直接利用，而绝大多数乙酸盐及丙酸盐则经门静脉进入肝脏成为脂肪及糖的前体，也可直接作为能源物质丙酸被运往肝脏并有抑制胆固醇合成的作用。SCFA作为结肠粘膜细胞首选的能源底物，促进结肠上皮细胞增生与粘膜生长，提供代谢能源，增加肠道局部血流，刺激胃肠道激素的分泌，是结肠粘膜重要的营养素SCFA在肠道吸收过程刺激Na+CI-HCO3-的分泌，在肠道电解质和水的吸收上起重要作用。结肠粘膜细胞对Na+吸收增加，继而增加水的吸收，这是饮食纤维生成SCFA具有抗腹泻作用的机制。SCFA对大、小肠粘膜有营养作用，肠腔及腹腔内注射SCFA均可刺激结肠上皮增生，促进结肠吻合口愈合。使用肠外营养时，加用SCFA可防止肠道粘膜萎缩，使空肠和回肠粘膜重量、DNA、RNA、蛋白质含量明显增加。SCFA对结肠粘膜的作用可能通过自主神经系统介导，此外，SCFA还可通过乙酸盐增加肠道血流、丁酸盐增加胰腺分泌而发挥作用。丁酸盐可抑制肿瘤细胞的生长繁殖，促进肿瘤细胞的死亡，诱导转化细胞转变为正常细胞，并控制致癌基因的表达。

中链脂肪酸（medium chain fatty acids，MCFA）

与LCT相比，有以下特点：1.中链脂肪酸（MCFA）熔点低于长链脂肪酸（LCFA），MCFA被甘油酯化生成中链脂肪酸三酰甘油（或中链三酰甘油MCT）分子量较小，相对能溶于水，在生物体内溶解度更高，脂肪酶对其效率更高，在肠腔内水解的迅速和相对完全，吸收与葡萄糖一样快，可加强钙和镁的吸收，也促进氨基酸的吸收。2.大部分能以三酰甘油形式吸收，故在胰脂酶和胆盐缺乏时对其吸收影响不大，不会刺激胰液分泌。3.在肠粘膜上皮细胞内不明显的结合到乳糜微粒中，也不易与蛋白质结合，可直接经门静脉进入肝脏。4.在肝内不合成脂类，故不易形成脂肪肝。5.不需肉碱的存在（现已有争议），很快通过线粒体膜，迅速有效的被氧化功能。6.轻度降低胆固醇吸收，并减慢肝内合成。促进脂肪分解，缺点是生酮作用远大于长链脂肪酸，且不含必需脂肪酸。

适应症：

用于消化吸收运输普通脂肪障碍的患者，如胃大部或全部切除，大部分肠切除术后，胆管闭锁，阻塞性黄疸，胰腺炎，胆盐和胰脂酶缺乏，肠源性脂肪代谢障碍，局限性肠炎伴脂肪痢，克罗恩病，乳糜性胸腹水，乳糜尿，高乳糜微粒血症，Ⅰ型高脂血症。

来源：

MCFA主要是指由6～12个碳原子构成的脂肪酸，它是自然界中含量比较稀有的脂肪酸，主要来源于母乳、牛奶及其制品、棕榈仁油和椰子油等，最常见的MCFA有辛酸（C8，主要调节胆固醇代谢，降低胆固醇及LDL-C水平）和癸酸（C10主要作用是调节脂肪组织中甘油三酯代谢，加速体脂动员，降低血甘油三酯）。MCFA在食物中以甘油三酯的形式存在，也就是中链甘油三酯（MCT），MCT在常温下呈液态、无色透明、无味、无嗅 、黏度低，与各种有机溶剂、油脂类等相溶性很好，黏度是一般植物油的二分之一，延展性、润滑性也比其他植物油好。MCT具有低发烟点及容易起泡的特性，不适用于烹调油。MLCT是通过酶催化的酯交换反应技术，将MCFA和LCFA结合在一个甘油骨架上的结构性甘油三酯，是一种能充分发挥MCFA生理作用的油脂，可用于制备临床营养支持的脂肪乳剂，也是适用于烹饪的健康食用油。

多不饱和脂肪酸分类

多不饱和脂肪酸（polyunsaturated fatty acid， PUFA）是指含有两个或两个以上双键且碳原子数为18～22的直链脂肪酸，分为ω-3和ω-6两个系列。

1.ω-3系列多不饱和脂肪酸

ω-3系列多不饱和脂肪酸是指在多不饱和脂肪酸分子中，距羧基最远的双键在倒数第3个碳原子上的脂肪酸的总称。

ω-3系列主要包括：α-亚麻酸（十八碳三烯酸，α-linolenicacid， ALA）、 EPA（二十碳五烯酸，eicosapentaenoicacid）、 DHA（二十二碳六烯酸，docosahexaenoic acid）。

也有如下表示法：α-亚麻酸表示为C18：3ω-3，EPA表示为C20：5ω-3。

2.ω-6系列多不饱和脂肪酸

ω-6系列多不饱和脂肪酸是指在多不饱和脂肪酸分子中，距羧基最远的双键在倒数第6个碳原子上的脂肪酸的总称。

ω-6系列主要包括：亚油酸（linoleic，LA）、γ-亚麻酸（linolenic acid，GLA）、 花生四烯酸（arachidonic acid，AA）。也可表示为：亚油酸C18：2ω-6， γ -亚麻酸C18：3ω-6，花生四烯酸C20：4ω-6。

ω-6系列多不饱和脂肪酸的最主要来源是油类植物种子。在鱼油中花生四烯酸的含量为0.2%。月见草是γ-亚麻酸的主要来源，藻类及其他微生物中也可提取制备γ-亚麻酸。

多不饱和脂肪酸的生理功能

1.促进神经系统功能，益智健脑

多不饱和脂肪酸对人体组织特别是脑组织的生长发育至关重要，因为脑质量的20%是由多不饱和脂肪酸构成的，且主要是以磷脂的形式存在于脑中，因而在脑细胞形成过程中起

着重要作用。被称为“脑黄金”的DHA在大脑的脂肪酸组成中占30%，在视网膜磷脂中占40%以上。多不饱和脂肪酸对于促进胎儿脑部发育完善，提高脑神经机能，增强记忆，思考和学习能力以及增强视网膜的反射能力，预防视力退化等都起着重要作用。

2.降低血脂，防止动脉硬化

研究表明，γ-亚麻酸、DHA和EPA均具有明显的降低胆固醇功效，EPA具有升高高密度脂蛋白和降低低密度脂蛋白的作用，改变脂蛋白中脂肪酸的组成，降低血液粘度，软化血管。因而具有明显的降血脂和抗动脉硬化的作用，防治心血管疾病的发生，EPA有“血管清道夫”之称。

3.抑制血小板凝集，防止血栓、中风和老年性痴呆症

EPA能抑制血小板凝集，减少血栓素形成，从而可预防心肌梗塞、脑梗塞的发生。血小板合成的血栓素（TXA2）具有促进血小板的凝集和收缩血管的作用;DHA可使心肌细胞膜流动性增加，稳定心肌细胞的膜电位，降低心肌兴奋性，同时还能影响Ca2+通道，使Ca2+降低，心肌收缩力降低，具有明显的抗心律失常的作用。

4.抗炎作用

EPA抗炎作用的机理在于可抑制中性粒细胞核单核细胞的5'-脂氧合酶的代谢途径，增加白三烯B5的合成，同时抑制LTB4介导的中性白细胞机能，并通过降低白介素-1的浓度

而影响白介素的代谢。γ-亚麻酸可明显抑制胃液分泌，降低胃液酸度。

5.抑制肿瘤生长

富含EPA、DHA的鱼油可抑制癌细胞的发生、转移及降低肿瘤生长速度。EPA、DHA均具有抑制直肠癌的作用，DHA还可降低治疗胃癌、膀胱癌、子宫癌等抗肿瘤药物的耐药性。

6.其他功能

γ-亚麻酸还具有增强胰岛素作用、抗脂质过氧化、减肥等作用。EPA则具有保护视力、抗过敏等其他作用。

单不饱和脂肪酸（MUFA）

单不飽和脂肪酸的种类、来源

肉豆蔻油酸（C14：1，顺-9）主要存在于黄油、羊脂和鱼油中，但含量不高。

棕榈油酸（C16：1，顺-9）许多鱼油中的含量都较多，如menhaden油中含量高达15%，棕榈油、棉籽油、黄油和猪油中也有少量。

油酸（C18：1，顺-9）最为普遍的脂肪酸，几乎存在于所有的植物油和动物脂肪中，其中以橄榄油、棕榈油、低芥酸菜籽油、花生油、茶籽油、杏仁油和鱼油中含量最高。

反式油酸（C18：1，反-9）反式油酸是油酸的异构体，在动物脂肪（指反刍动物）中含有少量，在部分氢化油中也有存在。

蓖麻油酸（C18：1，顺-9）在其第十二个碳上连接有一个羟基，是蓖麻油的主要脂肪酸。

芥酸（C22：1，顺-13）在许多从十字花科植物里所提取的油中存在，如芥菜和芥子。以前的大部分菜籽油中都含有芥酸在不发达国家所产的菜籽油中仍然含有极多的芥酸。有证据表明芥酸有可能会导致心脏病。

单不饱和脂肪酸油脂的性质

单不饱和脂肪酸室温下为液态。除橄榄油外，许多单不饱和脂肪酸含量高的油脂的外观、味道和烹调性状与食用的油脂是相同的。单不饱和脂肪酸可减少多聚物形成并提高抗氧化性。

单不饱和脂肪酸的生理功能

1.降血糖作用

施万英等研究了高含单不饱和脂肪酸的特殊类型肠内营养制剂（Clucema）对2型糖尿病患者的血糖水平，尤其对餐后血糖的降低更明显，在临床上比标准配方的营养制剂更适合于糖尿病患者的营养需求。

2.调节血脂作用

Baroni等对高胆固醇血症患者的研究中，表明当LDL颗粒中MUFA含量较高时，其LDL的氧化敏感性则降低，因为LDL的氧化修饰是动脉粥样硬化的初始原因。有人对花生油的研究证实，富含MUFA的花生油可降低血浆中的LDL浓度，升高HDL，从而降低冠心病的发病危险性18.4%～21.7%。

3.保护心脏作用

Etherton等对膳食脂肪研究表明，高单不饱和脂肪酸和低胆固醇含量膳食比低脂肪含量膳食更能降低心脏病发生几率。周斌等探讨了富含单不饱和脂肪酸的茶油对梗阻性黄疸大鼠的心脏的保护作用。结果表明，茶油能明显改善梗阻性黄疸大鼠的营养状况;有效降低血清总胆红素、直接胆红素、谷丙转氨酶、谷草转氨酶的水平;增强心肌细胞线粒体内琥珀酸脱氢酶的活性;在一定程度上保持心肌细胞线粒体膜、核膜和肌丝结构的完整性。

4.降胆固醇作用

研究认为，单不饱和脂肪酸降低血清总胆固醇和低密度脂蛋白胆固醇的效果与亚油酸等多烯酸相当。花生油能抑制高胆固醇血症和动脉粥样硬化的形成。

5.降血压作用

高血压是心脑血管疾病的重要危险因素。单不饱和脂肪酸具有降低血压的作用，收缩压和舒张压均可下降3%～9%.MUFA能降低冠心病发病的危险性达27%，为高血压的预防提供了一条营养途径。

饱和脂肪酸（SFA）

饱和脂肪酸提供能量，可显著升高血浆TC、LDL-C水平，但不同长度碳链SFA对血脂作用不同，碳原子少于12、大于或等于18饱和脂肪酸对血清TC无影响，而含12～16个碳原子饱和脂肪酸，如月桂酸（C12：O）、肉豆蔻酸（C14：O）、软脂酸（即棕榈酸，C16：O）可明显升高血清TC、LDL-C水平;含18碳硬脂酸（C18：O）不升高血清TC、LDL-C。降低饮食SFA早已形成共识，最近饮食推荐量建议，SFA占7%～8%总能量;我国营养学会推荐SFA<10%总能量。

反式脂肪酸（trans fatty acids，TFA）

反式脂肪酸是含有一个以上反式构型双键的不饱和脂肪酸，因其与碳链双键相连的氢原子分布在碳链两侧而得名。常见的反式脂肪酸有C18：1 9t; C18：1 11t; C18：2 9t，12t;C18：3 13t，15t;C22：1 9t等，在天然的不饱和脂肪酸中，参与一个双键的两个碳原子在键的同侧各连接一个氢原子，使脂肪酸弯曲。脂肪酸的双键愈多，其分子更弯曲。不饱和脂肪酸的氢化作用是一种化学过程，将氢原子加入油中以形成一种稳定、固态的脂肪，可以将氢原子加到天然的順式位置（两个氢原子在双键同侧）和反式位置（有一个氢原子在双键的反侧）。细胞膜的功能取决于磷脂中膜脂肪酸的三维结构。在膜中順式双键弯曲使脂肪酸的包装疏松，细胞膜可以流动。由于嵌入膜内的蛋白质的上浮或下沉取决于膜的流动性，膜的粘滞性对膜蛋白功能非常重要。

反式脂肪酸不弯曲：包装到细胞膜中如同完全饱和的脂肪酸一样牢固。反式脂肪酸抑制亚油酸和ALA的去饱和及延长作用，然而，这两种脂肪酸却是婴儿脑部及器官发育的必需脂肪酸。美国膳食中反式脂肪酸的主要来源是化学氢化的人造奶油、起酥油、家庭油炸烹调、商业上的油炸脂肪、高脂肪烘焙食品，以及含有这些脂肪的咸味零食。黄油和反刍动物脂肪中也可能含有动物牛和羊瘤胃内细菌发酵而来的反式脂肪酸。

反式脂肪酸攝入过多可使血浆低密度脂蛋白胆固醇上升，高密度脂蛋白胆固醇下降，使TC/HDL-C比值增加，LDL-C/HDL-C比值增加，及脂蛋白（a）升高，明显增加心血管疾病危险性，反式脂肪酸的致动脉粥样硬化作用比SFA更强。影响发育以及与儿童哮喘、过敏性鼻炎、湿疹发生率呈明显正相关，使2型糖尿病心脑血管病癌症发病率上升。可能与反式脂肪酸影响细胞膜的流动性有关（Micha and Mozaffarin ， 2009）。美国农业部对美国人的膳食指南（2005年）建议限制摄入反式脂肪酸和SFA，越少越好。

必需脂肪酸

概念：哺乳类动物体内缺乏在脂酸C9碳原子处引入双键的去饱和酶系，因此不能合成ω-6（从脂酸的甲基碳起计算碳原子顺序则为ω或n编码体系）族的亚油酸及ω-3族的α-亚麻酸（α-linolenic acid， 18：3指碳原子与双键数，Δ9，12，15指双键位置，由脂酸的羧基碳起计算碳原子的顺序，这种编码体系为Δ编码体系），这两种多不饱和脂肪酸必须由食物供给，这类脂肪酸称为必需脂肪酸。

功能：1.构成磷脂重要组成成分 磷脂是细胞的主要主要结构成分，必需脂肪酸缺乏可以导致线粒体肿胀、细胞膜结构和功能改变及膜通透性和脆性增加。

2.合成前列腺素的前体 前列腺素（prostaglandins）存在于许多器官中，有着多种功能，如使血管扩张和收缩、参与神经刺激的传导、作用肾影响水的排泄，奶中的前列腺素可以防止婴儿消化系统损伤等。

3.与胆固醇代谢有关 体内约70%的胆固醇与脂肪酸酯化成酯。在低密度脂蛋白（LDL）和高密度脂蛋白（HDL）中，胆固醇与亚油酸形成亚油酸胆固醇酯，然后被转运和代谢，如HDL就可将胆固醇运往肝而被代谢分解，具有这种降血脂作用的还包括n-3和n-6系列，其他多不饱和脂肪酸如EPA（二十碳五烯酸）和DHA（二十二碳六烯酸）等。阿拉斯加居民，尽管饮食中富含高能量高脂肪高胆固醇，但心脏病患病率很低，原因是他们那些来自海产品的食物富含这些多不饱和脂肪酸。

4.与动物精子形成有关  饮食中如果长期缺乏必需脂肪酸，动物可出现不孕症，授乳过程也发生障碍。动物实验证明必需脂肪酸缺乏动物生长发育受阻。

5.防护辐射损害 对x射线导致的皮肤及放疗导致的放射性肺炎、食道炎等有保护作用。

6.保护视力 体内由α-亚麻酸衍生的DHA是视网膜受体中最丰富的多不饱和脂肪酸，为维持视紫红质正常功能所必需，对增强视力有良好作用。

必需脂肪酸缺乏，可致生长迟缓、生殖障碍、皮肤损伤，如出现皮疹等症状及肾、肝、神经和视觉功能障碍等多种疾病。而过多的多不饱和脂肪酸的摄入，也可使体内有害的氧化物过氧化物等增加，同样对身体可产生多种慢性危害。

必须脂肪酸食物来源

植物油（玉米油、橄榄油、葵花籽油、大豆油、花生油等）、坚果（巴西胡桃和腰果除外）、新鲜肉类、大部分鱼类、蛋黄、奶酪、牛奶等。

日摄取量

在摄取的全部热量中，至少应有1%的必需脂肪酸，摄取大量碳水化合物时则需要更多。

不饱和脂肪酸可帮助饱和脂肪酸转化，两者适当的摄取比例是2：1。

胆固醇

如今，菜市场中肥肉无人问津，蛋黄也被很多人拒之门外，原因是害怕胆固醇。胆固醇真的要如此敬而远之吗？

1816年，化学家本歇尔将从胆石中发现的一种具有脂类性质的物质命名为胆固醇。现已查明，胆固醇广泛存在于动物体内，尤以脑及神经组织中最为丰富，在肾、脾、皮肤、

肝和胆汁中含量也高。它可分为高密度脂蛋白胆固醇和低密度脂蛋白胆固醇，前者对心血管有保护作用，通常称为“好胆固醇”;如果后者偏高，冠心病的危险性就会增加，通常

称为“坏胆固醇”。

胆固醇在体内，有以下三个方面的作用。

1.形成胆酸

胆汁产于肝脏而储存于胆囊内，经释放进入小肠与被消化的脂肪混合。胆汁的功能是将大颗粒的脂肪变成小颗粒，使其易于与小肠中的酶作用。在小肠尾部，85%～95%的胆汁被重新吸收入血，肝脏重新吸收胆酸使之不断循环，剩余的胆汁（5%～15%）粪便排出体外。肝脏需产生新的胆酸来弥补这5%～15%的损失，此时就需要胆固醇。

2.构成细胞膜

胆固醇是细胞膜的基本组成成分。缺乏胆固醇，红细胞脆性增加，细胞易破裂。高温时，胆固醇可阻止脂质双分子层无序化;低温时胆固醇可干扰其有序化，阻止液晶的形成，保持其流动性。因此，没有胆固醇，细胞就无法维持正常的生理功能，生命也将终止。

3.合成激素

激素是协调多细胞机体中不同细胞代谢作用的化学信使，包括糖、蛋白质、脂肪、水、电解质和矿物质等的代谢，对维持人体正常的生理功能十分重要。人体的肾上腺皮质和

性腺所释放的各种激素，如皮质醇、醛固酮、睾丸酮、雌二醇以及维生素D都属于类固醇激素，其前体物质就是胆固醇。

影响胆固醇吸收的因素

胆汁酸促进胆固醇吸收：胆汁酸是促进胆固醇吸收的主要因素，食物中脂肪不足时，也会影响胆固醇的吸收，因为高脂肪饮食不仅具有促进胆汁酸分泌的作用，脂肪分解产物还有利于形成混合微胶粒，并能促进胆固醇在粘膜细胞中进一步参与形成乳糜微粒，转运入血，所以高脂肪饮食易于导致血胆固醇升高。

肠内吸收率与食物胆固醇有关：胆固醇在肠内吸收率随食物胆固醇含量增加而下降。胆固醇的吸收虽有自限作用，但摄入量过高，人体吸收的绝对量还是有所增高。

饱和脂肪酸使胆固醇升高：这是因为不饱和脂肪酸能促进卵磷脂的合成和提高卵磷脂胆固醇酯酰转移酶（LCAT）活性，生成较多胆固醇酯，由高密度脂蛋白（HDL）转运至肝，再经肠排出体外。

植物固醇阻碍胆固醇吸收：植物中的固醇类，如谷固醇、豆固醇等能阻碍胆固醇的正常吸收。这与植物固醇分子结构与胆固醇极为相似，竞争性抑制胆固醇酯的水解和再酯化有关。

食物中不能被利用的多糖，如纤维素、果胶、琼脂等容易吸附胆汁酸盐妨碍微粒的形成，可降低胆固醇的吸收;肠内细菌能使胆固醇还原为不易吸收的粪固醇后由粪便排出。

年龄和性别的影响：随着年龄增长，血浆胆固醇有所增加。血浆胆固醇的变化主要取决于低密度脂蛋白（LDL），而脂蛋白代谢受性激素的影响。在男性和缺乏雌激素的女性中，给予雌激素则血中高密度脂蛋白和极低密度脂蛋白水平增高，而低密度脂蛋白浓度下降，女性绝经后雌性激素水平下降，致使血胆固醇升高。

人体内胆固醇升高主要原因是内源性的，正常人每日约合成1～1.5g，每合成1分子胆固醇需18分子乙酰CoA、36分子ATP及16分子NADPH+H+，乙酰CoA及ATP大多来自线粒体中糖的有氧氧化，而NADPH则主要来自胞液中的磷酸戊糖途径，即使食物中不含胆固醇，人体也会自然合成以组成细胞结构及合成胆汁酸盐、脂蛋白、性激素、肾上腺皮质激素、维生素D3及与多不饱和脂肪酸合成胆固醇酯以维持人体代谢。综上所述，血液中胆固醇高了，有时候不是摄入多了，而是代谢相关营养素缺乏所致，维持胆固醇正常不是一味限制摄入，更重要的是限制能量平衡膳食。

常用食用油脂中主要脂肪酸的组成（食物中脂肪总量的百分数），饱和脂肪酸（SFA）、油酸（Oleic acid C18：1）、亚油酸（C18：2）、亚麻酸（C18：3）及其他脂肪酸（主要为芥酸）：可可油SFA（93）、C18：1（6）、C18：2 （1）、C18：3（-）、其他（-），椰子油SFA（92）、C18：1（0）、C18：2（6）、C18：3（2）、其他（-），橄榄油SFA（10）、C18：1（83）、C18：2（7）、C18：3（-）、其他（-），菜籽油SFA（13）、C18：1（20）、C18：2（16）、C18：3（9）、其他（42），花生油SFA（19）、C18：1（41）、C18：2（38）、C18：3（0.4）、其他（1），茶油SFA（10）、C18：1（79）、C18：2（10）、C18：3（1）、其他（1），葵花籽油SFA（14）、C18：1（19）、C18：2（63）、C18：3（5）、其他（-），豆油SFA（16）、C18：1（22）、C18：2（52）、C18：3（7）、其他（3），棉籽油SFA（24）、C18：1（25）、C18：2（44）、C18：3（0.4）、其他（3），大麻油SFA（15）、C18：1（39）、C18：2（45）、C18：3（0.5）、其他（1），芝麻油SFA（15）、C18：1（38）、C18：2（46）、C18：3（0.3）、其他（1），玉米油SFA（15）、C18：1（27）、C18：2（56）、C18：3（0.6）、其他（1），棕櫚油SFA（42）、C18：1（44）、C18：2（12）、C18：3（-）、其他（-），米糠油SFA（20）、C18：1（43）、C18：2（33）、C18：3（3）、其他（-），文冠果油SFA（8）、C18：1（31）、C18：2（48）、C18：3（-）、其他（14），猪油SFA（43）、C18：1（44）、C18：2（9）、C18：3（-）、其他（3），牛油SFA（62）、C18：1（29）、C18：2（2）、C18：3（1）、其他（7），羊油SFA（57）、C18：1（33）、C18：2（3）、C18：3（2）、其他（3），黄油SFA（56）、C18：1（32）、C18：2（4）、C18：3（1.3）、其他（4）。