警惕胸痛伴新发完全性右束支传导阻滞

倪红林 张国强 张丽丽 汪涛

右束支较细长，不应期较左束支长，完全性右束支传导阻滞（CRBBB）在常规心电图检查中远较左束支多见，且可见于各年龄组。总的来说，单纯的CRBBB如不合并其他心脏病理改变，预后较好[1］。本文收集3例胸痛伴新发CRBBB病例，探讨其发生机制及临床意义。

1 临床资料

例1 患者女性，71岁。因“突发胸闷气急、晕厥1h”送入我院急诊。患者2周前在我院行“人工肩关节置换术”。急诊心电图（图1A）示:窦性心动过速（117次 /min），PR 间期固定 0.14s，CRBBB（ⅠS波较深），Ⅲ呈qR型，ⅢT波倒置。心电图诊断:窦性心动过速，CRBBB，SⅠQⅢTⅢ，提示急性肺栓塞心电图改变。急查肺动脉CT示:左右肺动脉干及两肺多发小分支栓塞。急送ICU，D-二聚体:8.96mg/L。予给肺动脉溶栓等治疗后病情逐渐好转，4d后复查心电图（图 1B）示:窦性心动过速（111次 /min），CRBBB 消失，Ⅲ呈 rsr’型。

例2 患者女性，68岁。因“持续性胸痛4h，突发神志不清近2h”入院。急查心电图（图2A）示:窦性心律（102次 /min），PR 间期固定为 0.14s，V1～V4呈QS型伴ST段弓背型抬高0.10～0.50mv（V2抬高幅度最高）伴T波直立，aVL ST抬高0.10mV，ⅢST压低0.15mV，大于ⅡST压低0.10mV。患者遂出现神志不清，呼吸心跳骤停，立即急救后拟“心肺复苏，急性前壁心肌梗死，心源性休克”收治入EICU。急诊肌红蛋白1 494.0ng/ml，肌钙蛋白4.06ng/ml，肌酸激酶（CK）1 000U/L，肌酸激酶同功酶（CK-MB）58U/L，B型脑钠肽（BNP）1 017.1pg/L。因患者病重伴神志不清故未行冠状动脉造影检查。入院20h后复查心电图（图2B）示:窦性心动过速（108次 /min），CRBBB，V1呈QR型，V2～V6呈QR型伴ST段弓背型抬高0.10～0.45mV及T波倒置。次日患者突发心跳呼吸骤停，抢救无效死亡。

例3 患者男性，31岁。因“外伤性胸痛、胸闷4h”入院。患者4h前因工作时不慎被铁片砸伤，即刻出现剧烈胸痛、胸闷。急诊胸部+中上腹部CT检查示:左上肺少量出血，右下肺背侧渗出性病变，心包积液（血）。急诊心电图（图3A）示:窦性心律（98次/min），PR 间期固定 0.15s，CRBBB，V2、V3呈 qRS 型伴ST段呈弓背型抬高0.3mV及T波倒置。心电图诊断:窦性心律，V2、V3异常q波伴ST段呈弓背型抬高0.3mV及T波倒置，提示符合急性前间壁急性心肌梗死或急性心肌损伤心电图改变，CRBBB。急诊（时间 21:09）肌红蛋白 593.9ng/ml，肌钙蛋白26.73ng/ml，CK 1 262U/L，肌酸酶同功酶（CK-MB）70U/L。胸外科拟诊:两肺挫裂伤，心肌损伤（不排除急性外伤性心肌梗死）。相应治疗后次日心电图（图3B）示:窦性心律（76次 /min），CRBBB 消失，QRS波时间 0.07s，V1～V3呈 rS，Ⅱ、Ⅲ、aVF、V5、V6ST 段呈上斜型抬高0.10～0.20mV。次日（时间22:05）肌钙蛋白、心肌酶谱明显回落。

2 讨论

图1 例1患者的心电图（A:急诊时；B:入院4d后）

心脏传导系统自房室结后分出希氏束，希氏束主干部分直着往前走分出右束支，而与左束支呈一定角度，从走行上来说右束支是希氏束主干的延续，并且走行于绝缘的管腔里。右束支从希氏束的间隔面出来后中远段走行于调节束心内膜下并向前乳头肌基部延伸。调节束为室上嵴与三尖瓣乳头肌之间的肌束，位于右心室腔内，右心室为低压力心腔，压力增大后容易扩张，调节束是控制右心室极度扩张的天然解剖结构。例1患者急性肺动脉干栓塞后出现新发CRBBB推测与肺动脉干栓塞，造成右心室负荷过重引起扩张，调节束被牵拉损伤，影响其内走行右束支功能，也可能与右心室心肌缺血。有学者认为新发CRBBB是肺动脉干完全闭塞的标志，其还被认为是预测急性肺栓塞患者30d发生死亡的独立因素[2］。肺栓塞CRBBB发生率为9%，多为一过性改变，血流动力学恢复正常后逐渐消失，也可持续存在，虽是一种非特异性的心电图指标，无确诊意义，但是对于突然发生的CRBBB同样应高度警惕。

图2 例2患者的心电图（A:急诊时；B:入院20h后）

图3 例3患者的心电图（A:入院当日20:57；B:入院次日15:12）

右束支较细长，走行位置浅表，其近端由间隔支与房室结动脉供血，中远段大多只有左冠状动脉前降支（LAD）第二间隔支供血，急性心肌梗死并发RBBB多提示LAD近端闭塞，但也可见于下壁、后壁心肌梗死。值得注意的是:左冠状动脉主干闭塞，约26%的入院心电图表现为RBBB（多合并左前分支阻滞）。例2患者急诊心电图提示急性前壁心肌梗死，同时伴aVL ST抬高大于aVR ST抬高，镜像改变ⅢST压低大于ⅡST压低，提示前降支近端闭塞，随后复查心电图出现CRBBB，同时ST段抬高导联增多，提示广泛前壁心肌梗死。急性心肌梗死新发右束支传导阻滞（RBBB）的危险性:（1）急性心肌梗死合并RBBB较左束支传导阻滞（LBBB）多2倍，且约1/3可发展为完全性房室传导阻滞，且因已有浦肯野纤维传导受累，故出现完全性房室传导阻滞时，很少经过二度Ⅱ型房室传导阻滞过渡而突然发生，由于这类完全性房室传导阻滞的心室逸搏节律缓慢，易发生阿-斯综合征；（2）束支传导阻滞之后，在浦肯野纤维网易形成不稳定折返环，从而诱发心室颤动；（3）急性心肌梗死后出现新发RBBB死亡率高于急性心肌梗死之前已有RBBB患者，这一点与合并LBBBB相反[3］。故急性心肌梗死伴新发CRBBB，应尽快进行血运重建治疗。

右束支一路走行至远端右前乳头肌时才发散出许多分支及浦肯野纤维网，因此右心室间隔上1/3激动缺乏浦肯野纤维网参与，因而右心室流出道、右心室上1/3间隔是心脏最晚激动的部分，浦肯野纤维网在下1/3部分的激动起了重要作用。例3患者胸外伤后出现一过性前间壁急性心肌梗死样心电图改变及肌钙蛋白、心肌酶谱增高，提示外伤致间隔部心肌损伤伴顿抑。但对于年轻、危险因素少的创伤患者出现新的心电图改变或心肌酶学指标升高特别警惕外伤引发LAD因解剖位置邻近左前胸壁最易因突然减速冲击力作用而受损而诱发前间隔部外伤性心肌梗死并可能伴新发CRBBB[4］，可行必要的检查进一步明确诊断[5］。此例新发CRBBB考虑室间隔右上1/3部位心肌缺乏浦肯野纤维网参与在心肌损伤顿抑后的进一步传导延缓或者右束支在间隔部外伤打击后也发生一过性损伤顿抑。

通过上述分析，在遇到胸痛伴CRBBB患者尽量询问有无CRBBB病史，对于近期没有或不确定患者结合病史和其它心电图改变警惕有无肺栓塞（临床漏诊、误诊率较高）、急性心肌梗死（据报道可能是急性心肌梗死的唯一表现，对急性心肌梗死病情的评估与治疗有重要意义）、心肌或右束支或血管损伤（临床易漏诊或不够重视）等情况，为临床提供诊断依据，并注意随访。