刘 杰 梁玉贞
河北省黄骅市人民医院(061100)
妊娠期高血压是最常见的妊娠期内科并发症[1]。有研究认为[2],妊娠期高血压病理基础为全身小血管痉挛及内皮细胞受损。较常见的是肝脏和肾脏功能损伤。有国外学者认为[3],血清尿酸(UA)可在一定程度上反映患者的肾脏受损情况,也是患者肾脏功能异常的早期指标之一。由于患者血管通透性增加导致血液浓缩,红细胞比容上升,最终导致患者血液流变学指标变化。纤溶酶原激活物抑制剂-1(PAl-1)在一定程度上可反映患者的血液凝血功能。本研究分析妊娠期高血压患者血清UA、PAI-1水平与血液流变学指标关系,为临床治疗及疗效评估提供依据。
以2017年2月-2018年2月本院治疗的妊娠期高血压患者216例作为研究对象,另选取正常妊娠孕妇216例为对照。纳入标准:①符合《妊娠期高血压疾病诊治指南(2015)》[4]中关于妊娠期高血压的诊断标准;②研究对象经B超确定妊娠;③心电图、肝肾功能、血常规等正常。排除标准:①继发性高血压;②患有慢性呼吸道疾病、颅内压亢进、脑血管病、周围血管病、糖尿病、中重度贫血、恶性肿瘤、获得性免疫缺陷综合征、自身免疫性疾病、恶性肿瘤、甲状腺功能低下;③经临床评估有心、脑、肾、胎盘等器官受损者。本研究通过本院伦理委员会批准,所有研究对象均签署了知情同意书。
采集孕妇静脉血清,全自动生化仪(迈瑞)分析UA水平,血流变分析仪(海力孚HF5000)对全血低切还原黏度(LRV)、全血中切还原黏度(MRV)、全血高切还原黏度(HRV),血浆黏度(PV)和纤维蛋白原(Fib)等分析,采用酶联免疫吸附实验检测PAl-1水平,对比两组血清UA、PAI-1水平与血液流变学指标并分析其相关性。
两组对象一般临床资料比较无差异(P>0.05),见表1。
表1 两组对象一般资料比较
观察组UA、PAI-1、LRV、PV、Fib低于对照组(P<0.05),MRV、HRV两组无差异(P>0.05),见表2。
表2 两组血清及血液流变学指标比较
分别对以上有差异性血液流变学指标与UA、PAI-1水平进行相关性分析。UA、PAI-1水平分别与LRV、PV、Fib呈正相关(P<0.05),见表3。
多因素分析显示,检测指标UA、PAI-1、LRV、PV、Fib均为妊娠期高血压独立危险因素(P<0.05),见表4。
表3 观察组UA、PAI-1水平与
表4 血清指标影响妊娠期高血压多因素分析
妊娠期高血压患者主要生理病理基础为全身小血管痉挛,以及内皮细胞的受损,导致患者血管通透性改变,进而造成血液临床生化指标改变[5]。目前对于妊娠期高血压发生机制并不明确。内皮细胞的活化和功能失调会影响血管收缩,导致血压升高、血栓形成和炎症内皮细胞与体内炎性细胞的相互作用,如白细胞之间的相互作用被认为在妊娠期高血压的发病过程中起重要作用。目前己有报道,子痫前期是由于母体对正常妊娠的过度炎症反应导致,主要与白细胞和血小板的活化、内皮细胞粘附分子的表达上调等有关。
尿酸可在一定水平上反映患者肾脏损伤情况[6]。研究证实[7],当患者尿酸每增加1.3mg,高血压患者的增加几率将增加1.17倍。妊娠期高血压者血清尿酸水平>357μmol/L[8]。本研究妊娠期高血压患者的尿酸水平均高于正常孕妇,其含量>357μmol/L。张东方等[9]在妊娠期高血压研究中指出,血清尿酸水平随着疾病进展而上升,血清尿酸可作为妊娠期高血压患者病情重要监测指标之一。
随着妊娠期高血压患者血压升高,血管通透性也在增加[10];血管痉挛升高,患者全身小血管不断痉挛,内皮细胞不断损伤,最终导致患者血液浓缩红细胞比升高[11]。患者血管内的蛋白和液体渗出量增加,最终激活患者凝血系统[12],造成血小板和凝血因子活性增加[13],使血液处于高凝状态。而通过对患者的血流变学指标及PAI-1水平比较,在一定程度上可反映患者生理性血管改变[14]。孙艳华等[15]在对妊娠期高血压患者血液流变学指标以及纤溶系统指标分析中指出,随着疾病进展,患者的血液流变学指标及纤溶系统指标发生显著改变。及时监测上述指标,可在一定程度上了解患者疾病状态及治疗效果。本文观察组UA、PAI-1、LRV、PV、Fib低于对照组,多因素分析显示检测指标UA、PAI-1、LRV、PV、Fib均为增高妊娠期高血压的独立危险因素。
综上所述,妊娠期高血压患者血清UA、PAI-1水平与血液流变学指标呈显著相关性。提示在疾病治疗过程中,可根据指标分析及时开展干预治疗,提高产科临床治疗效果,保证母婴健康。