2型糖尿病合并急性脑梗死患者左心室功能变化

李建刚 张建军 张会平 张景峰 左鹏飞

(陕西省宝鸡市中心医院1 神内一科，2 超声医学科，宝鸡市 721008，电子邮箱：3359252397@qq.com)

2型糖尿病患者存在左心室收缩和舒张功能受损，表现为左心室壁厚度、左室舒张末期内径、左室收缩末期内径均增加，左室射血分数减少，E/A比值减低[1]。有研究显示急性脑梗死患者多存在左心室功能降低，而左心室功能降低在急性脑梗死的发生及发展中起重要作用[2]。2型糖尿病合并急性脑梗死患者的左心室功能有无降低，降低程度与单纯2型糖尿病或急性脑梗死患者有无差异，目前国内外鲜见相关文献报道。本研究比较单纯2型糖尿病、单纯急性脑梗死、2型糖尿病合并急性脑梗死患者的左心室功能，现报告如下。

1 资料与方法

1.1 临床资料 选择2015年1月至2017年10月在我院住院的初诊单纯2型糖尿病患者(糖尿病组)、单纯急性脑梗死患者(脑梗死组)及2型糖尿病合并急性脑梗死患者(合并组)各50例。纳入标准：(1)单纯2型糖尿病患者符合1999年世界卫生组织制定的糖尿病诊断标准[3]；(2)单纯急性脑梗死患者符合1995年第四届全国脑血管病会议制定的脑梗死诊断标准[4]，并在发病72 h内经头颅磁共振弥散加权成像检查证实存在急性梗死灶；(3)2型糖尿病合并急性脑梗死患者同时符合上述2型糖尿病及急性脑梗死的诊断标准。排除标准：(1)既往或本次患有心肌梗死等器质性心脏病、心力衰竭；(2)合并慢性肺部疾患者；(3)合并严重肝病(谷丙转氨酶或谷草转氨酶大于正常3倍)者；(4)肾功能衰竭(血肌酐>250 μmol/L)者；(5)发热、贫血、甲亢、恶性肿瘤的患者及妊娠期患者。3组患者的性别、年龄、个人史、既往病史及血脂水平差异均无统计学意义(均P>0.05)，具有可比性，见表1。

表1 3组患者一般资料比较

1.2 心脏超声检查方法 在患者入组后第2天，由我院超声医学科的医生应用HD6超声检测仪(飞利浦电子公司)对患者进行心脏超声检查，按要求收集以下检测数据：(1)左心室收缩功能指标：心脏指数(cardiac index,CI)，CI=左室每搏量×心率/体表面积；射血分数(ejection fraction,EF)，EF=左室每搏量/舒张末期容积×100%；左室短轴缩短率(fractional shortening，FS)，在胸骨旁左室长轴切面腱索水平测量，FS=舒张期短轴与收缩期短轴之差/舒张期短轴×100%。(2)左心室舒张功能指标：等容舒张时间(isovolumic relaxation time,IVRT)，为左室流出道射血结束至二尖瓣E峰起点之间的时间；E/A比值，为二尖瓣血流图上早期充盈的E峰和晚期充盈的A峰血流速度的比值；E波减速时间(E-wave deceleration time，EDT)，为E波开始到A波开始的时间。(3)左心室整体功能指标：Tei指数=(左室等容收缩间期+左室等容舒张间期)/射血时间。

1.3 统计学分析 应用SPSS 17.0软件进行统计学分析。计量资料以(x±s)表示，多个样本均数间比较采用方差分析，两两比较采用SNK-q检验；计数资料以例数(百分比)表示，比较采用χ2检验。以P<0.05为差异具有统计学意义。

2 结 果

3组患者的左心室收缩功能指标差异均无统计学意义(均P>0.05)。而3组患者的左心室舒张功能指标及左心室整体功能指标差异均有统计学意义(均P<0.05)，其中与其他两组比较，合并组IVRT、EDT长，Tei指数高，E/A比值低(均P<0.05)。见表2。

表2 3组患者左心室收缩、舒张、整体功能的比较(x±s)

注：与合并组比较，*P<0.05。

3 讨 论

Zabalgoitia等[5]研究发现，高达33%的2型糖尿病患者存在左心室舒张功能受损。这可能主要是由以下几个方面引起：(1)心肌能量代谢紊乱：心脏为高耗能脏器，其能量代谢高度依赖于葡萄糖的有氧氧化，由于糖尿病患者胰岛素抵抗或胰岛素分泌减少，葡萄糖利用率下降，从而导致心脏的能量供给不足，影响心脏的舒张功能[6]。(2)心肌间质细胞的损伤：2型糖尿病可引起心肌间质细胞的纤维化，出现心肌松弛性降低和僵硬度增加，引起心脏舒张功能下降[7]。(3)细胞膜功能的改变：2型糖尿病患者由于脂质代谢活跃，长链乙酰脂生成增加，而长链乙酰脂可明显降低细胞膜及肌浆网膜上的钙泵及钠泵的活性，使Ca2+在细胞内超载，使心脏的舒张功能受损[8]。(4)蛋白激酶 C的激活：高血糖可增加酰基甘油的合成，从而激活蛋白激酶C，使Na+-H+交换蛋白、钙泵、钠泵、肌钙蛋白I和 T过度磷酸化，抑制肌原纤维三磷酸腺苷酶的活性，增加内质网中Ca2+蓄积，引起 Ca2+超载，从而影响心肌结构和舒张功能[9]。但2型糖尿病患者轻度的左心室舒张功能降低可通过肾素-血管紧张素-醛固酮系统的激活、全身血容量重新分布、交感神经的兴奋等代偿机制使回心血量增加，最终左心室充盈无明显下降[10]，因此患者往往无相应的临床表现。另外，帅东东等[11]研究发现，与正常人群相比，急性脑梗死患者左心室舒张功能明显下降。这可能与急性脑梗死患者自主神经调节功能紊乱及机体处于应激状态等有关。

左心室Tei指数是反映左心室整体功能的指标，其值越高，说明左心室功能越差。本研究结果显示，合并组左心室Tei指数均较脑梗死组及糖尿病组高如(P<0.05)，提示糖尿病合并脑梗死患者的左心室整体功能较单纯糖尿病或脑梗死患者降低。左心室整体功能包括收缩功能和舒张功能，但3组患者左心室收缩功能指标差异无统计学意义(P>0.05)，而与其他两组比较，合并组IVRT、EDT长，E/A比值低(P<0.05)。这提示与单纯糖尿病或脑梗死患者相比，糖尿病合并脑梗死患者的左心室整体功能更低可能不是由收缩功能下降引起，而是由舒张功能下降引起。当2型糖尿病合并急性脑梗死患者左心室舒张功能降低处于代偿期时，患者不会出现相应临床症状，但进展到失代偿期时，左心房压力明显升高，影响肺循环，出现肺淤血、水肿，继而导致肺动脉高压，引起右心室压力增高，体循环淤血，最终导致右心衰竭。因此，在临床上能观察到病程较长的2型糖尿病合并急性脑梗死患者常出现活动后气短、呼吸费力、痰多、颜面及四肢肿胀，体力活动受限、食欲不振、恶心呕吐、胸腔积液、腹水等右心衰竭的表现，肺部感染等并发症的发生率增高，致残率及致死率也较单纯急性脑梗死患者明显增加[12]，严重影响患者的预后。故对于这类患者，在临床上应通过心脏超声等检查及时发现并动态监测左心室舒张功能的情况，并尽早给予相应药物干预以阻止和逆转受损的左心室舒张功能[13]，尽量将其控制在代偿期内，减少并发症的发生，改善2型糖尿病合并急性脑梗死患者的预后。