缩窄性心包炎误诊为肝硬化1例分析

付 华，欧俊兴，李维丽，孟 惠，杨启坤，瞿勇强，雷普平

（1.邢台医学高等专科学校，河北 邢台 054000；2.昆明医科大学，云南 昆明 650500；3.云南省公安厅，云南 昆明 650021）

1 案例

1.1 简要案情

某男，40岁，某日22时许因交通事故受伤后到医院就诊，查体患者生命体征平稳，腰背部、四肢多处浅表小面积擦伤，医院给予对症治疗。次日上午患者吃少量稀饭，约10点病情突然加重，于当天13：30许抢救无效死亡。为查明死亡原因，当地交警部门委托进行司法鉴定。

经调查，患者34天前曾在该院住院治疗时，入院时腹部膨隆、腹壁静脉曲张、腹肌稍紧张、全腹压痛、肝脾浊音界不清、移动性浊音、慢性肝病面容、皮肤弹性差等。经检查发现，患者存在低蛋白血症、腹腔积液、电解质紊乱及心浊音界向左下扩大等。心电图示心房颤动、心律不齐，胸部CT示心包增厚、钙化，超声提示左、右心房增大等。医院诊断为：（1）甲状腺功能减退性心脏病、心脏扩大、心房颤动、心功能Ⅳ级；（2）心源性休克；（3）肝硬化肝功能失代偿期；（4）自发性腹膜炎；（5）肺部感染；（6）亚临床甲减；（7）电解质紊乱；（8）代谢性碱中毒；（9）低蛋白血症；（10）腹腔积液。医生给予对症治疗，病情未见好转并于治疗25天后出院。患者既往曾多次在该院住院治疗，被诊断为肝硬化病史8年。

1.2 法医学尸体检验

尸表检验见全身多处浅表小片状皮肤擦伤。解剖发现，心包明显增厚并钙化（图1），心脏与心包广泛性纤维性粘连，心房扩张，心室缩小，肝脏与膈肌、胃、横结肠相互不同程度粘连，腹腔内见约400 mL米汤样积液等。病理组织切片检查见心包纤维性增厚、玻璃样变，局部钙化，外膜少许炎性细胞浸润（图2）；部分心肌细胞萎缩，心外膜纤维附着、增厚；肝脏纤维结缔组织增生，假小叶形成；小肠浆膜层增厚，大量炎性细胞浸润，浆膜表面大量纤维附着并变性坏死等。法医病理诊断为慢性缩窄性心包炎、慢性淤血性肝硬化、弥漫性腹膜炎等。综合以上分析认为，死亡原因为缩窄性心包炎致心力衰竭死亡。

图1 心包正面图

图2 心包钙化灶（HE×400）

2 讨论

2.1 诊断标准

缩窄性心包炎（constrictive penricarditis，CP）CP多由急性心包炎发展而来，病人可有不同程度的呼吸困难、疲倦、乏力、腹水、肝区疼痛、颈动脉搏动征、心包叩击音、心率增快、肝肿大等症状，甚至可出现恶病质的表现。常依靠心电图、X线平片、超声心动图、CT、MRI、心导管检查来诊断，主要表现为非特异性窦性心动过速、心房颤动；侧位胸部X片可显示心包的钙化、心缘僵直、心影近似三角形；心包明显增厚、回声增强，左、右房明显增大；CT、MRI对CP的诊断非常有意义，可见心包增厚、钙化，心肌萎缩变薄等；心导管检查显示右心房压力曲线呈“M”或“W”形，右房平均压较高等[1-3]。

2.2 误诊分析

CP发病缓慢、隐匿，常出现误诊、漏诊的情况，患者出现的症状多是静脉回流障碍导致的并发症，而心电图及心脏超声检查又不具有特异性的表现，这使诊断变得很困难。CT及MRT检查对CP的确诊率很高，但近年来的文献统计表明CP的首诊误诊率高达 48.2%～63.2%[4-6]。 分析误诊原因：（1）对疾病的认识不到位，在观察病情中只抓住了病情的某一个方面，没有全面的了解病情。本例患者有肝硬化失代偿期的表现，但在肝硬化疾病中其上腔静脉压不会升高，而此例患者出现颈静脉充盈的症状。肝硬化失代偿期时心脏检查无明显异常，此例患者中出现了心房颤动、左房和右房内径增大、肺动脉轻度高压、心包增厚钙化，而肝硬化失代偿期不会出现此类并发症。CP引起的静脉淤血可致肝肿大、肝纤维化，甚至慢性淤血性肝硬化[1-3]。本例虽然肝硬化的症状体征明显，但心包增厚、钙化及心源性休克、心功能不全等情况却未将医生的诊断思维引导到对“肝硬化与缩窄性心包炎的鉴别诊断”这一临床基本诊疗思路上来，说明医生没有全面思考患者的病情。（2）传统思维的阻碍：本地区吸毒现象严重，加之此患者所在的少数民族地区有嗜酒喜好[7]，这些都成为引起病毒性肝硬化和酒精性肝硬化的因素，结合病情医生就会不自觉的考虑是病毒性或酒精性肝硬化失代偿期。文献报道心包疾病占心脏疾病的 1.5%～5.9%[8]，一般基层医院没有诊断CP的经验，这也使医生很少考虑CP的发生。（3）基层医院医生医学理论知识不扎实，本例患者多次住院治疗均未做出正确诊断，提示医生及医院的诊疗水平有待提高。