外伤后发现脑白质损害并脑梗死法医学鉴定1例

檀思蕾，周 姝，陈捷敏，夏文涛

（司法鉴定科学研究院 上海市法医学重点实验室 上海市司法鉴定专业技术服务平台，上海200063）

1 案例

1.1 简要案情

某男，59岁，某年3月17日遭遇机动车交通事故致受伤。伤后急诊送入医院救治，主诉右下肢疼痛伴活动不能，以右大腿为甚。查体：神志清，痛苦面容，对答可；右大腿中段肿胀明显，纵向叩痛（+），右下肢诸关节活动受限，肢体远端血循尚可。血糖浓度15.0 mol/L。初步诊断：右股骨粗隆下骨折、糖尿病。3月18日行右股骨粗隆下骨折切开复位内固定术，术中出血约500 mL，未输血，术后安返。3月20日出现失语伴右侧肢体偏瘫，医方考虑急性脑栓塞。3月21日头颅CT示“脑干内可疑低密度灶”；MRI示“两侧侧脑室旁脑白质、两侧半卵圆区、两侧颞叶、右侧小脑半球及右侧内囊前肢见多发异常信号”，诊断“急性腔隙性脑梗死，脱髓鞘病变可能”。3月24日颈椎动脉超声检查示“双侧颈动脉内膜局部增厚伴斑块形成”。3月25日头颅CTA示“左侧椎动脉较右侧略细”。经对症支持治疗后症状有所好转，至4月3日出院时查体：神清，反应稍慢；右侧肢体偏瘫，混合型失语，伸舌欠配合，左侧上、下肢肌力Ⅳ级，右侧上、下肢肌力Ⅱ～Ⅳ级，右查多克征（-），欧本汉姆征（+），高登征（+），左查多克征（+）。血糖浓度13.9 mol/L。出院诊断：急性脑梗死，右股骨粗隆下骨折，糖尿病。

1.2 法医学检验

家属代述右股骨骨折术后2 d脑梗，右侧肢体活动不利，独自站立，不能持久。需他人喂食。两便仍有失禁。坐轮椅由他人推入检查室，神志尚清，能够理解别人的语言与指令，能用手势交流，但语言能力差，只能发单音节的字或者少音节的词，且语音含混不清，他人难以完全理解其语意。双侧额纹对称，右侧鼻唇沟稍浅，伸舌居中，鼓腮、示齿可。左侧肢体肌力5级，右上肢肌力5级，右下肢肌力4级，四肢肌张力尚可。四肢肌肉无明显萎缩，肢端皮肤温度可，双腕无下垂，双手对指、对掌活动可。双足未见下垂。双侧肱二、三头肌腱反射、桡骨膜反射、踝反射对称引出，无亢进。左侧膝腱反射正常引出，右侧活跃。双侧提睾反射对称存在。双侧踝阵挛（-），双侧霍夫曼征（-），双侧巴彬斯基征（-）。

某年3月17日X线片示：右股骨粗隆下粉碎性骨折。3月21日颅脑CT及MRI片示：未见明显头皮血肿、颅骨骨折等创伤性影像学征象，双侧侧脑室前、后脚旁及双侧半卵圆中心区、双侧颞叶深部散在T2WI及弥散加权像斑点状高信号影，呈多发性，提示脑白质病变合并脑梗死灶，脑室系统未见明显异常（图1）。3月25日颅脑CTA示：未见明显血管狭窄及管壁斑块形成（图2）。

图1 3月21日颅脑MRI图像

图2 3月25日颅脑CTA图像

2 讨论

2.1 脑白质损害并多发性腔隙性脑梗死的发病机制

脑白质病变（white matter lesions，WML）是一种大脑的结构性改变，以中枢神经细胞的髓鞘损害为主要特征，病变累及主要发挥高级大脑功能的白质束。在此基础上由于大脑小血管病变进行性加重，可以形成多发性腔隙性脑梗死（lacunar infarction，LI），从而导致偏瘫、失语、认知功能障碍等一系列临床症状。

脑白质主要由神经纤维和胶质细胞构成，是大脑神经纤维聚集处，髓鞘色泽亮，约占全脑的50%。许多原因均可导致WML，在获得性WML中最常见的是动脉粥样硬化及高血压病，而在非血管性因素疾病中，多发性硬化较为常见，其次为血管炎、感染、中毒、创伤等[1]。目前研究表明，缺血、血脑屏障破坏、内皮功能破坏及淀粉样变性可能是脑白质病变或者损害的病理机制[2]。通常认为，多种病理机制可单独或协同参与WML的发生发展。最广为接受的是脑缺血性损伤学说。脑白质的血管来源于垂直于脑表面的穿通动脉[3]，终止于毛细血管床，很少或完全没有侧支循环，因此大脑深部白质易受低灌注的影响，发生缺血缺氧性改变。而对于老年人、慢性高血压和糖尿病患者，WML的发生可能与血管长期处于病理状态，导致血管结构、功能及血液动力学改变，使得脑白质内的小动脉、皮质下动脉及皮层长深穿支动脉发生管壁增厚、透明样变及纤维样变[4]。

大脑血供70%～85%来自于颈动脉，颈动脉狭窄或者硬化时，脑白质易发生损害。大脑中动脉血流减慢是WML的独立因素，同时当大脑中动脉狭窄或者血流减慢时可能引起豆纹动脉闭塞，从而引起LI[5]。由此可见，在WML的基础上发生LI是存在解剖学基础的。已有研究表明，当脑穿支动脉发生不完全闭塞时引起白质疏松；当发生完全闭塞、侧支循环不能及时建立时，则导致LI发生。脑白质疏松严重程度越高，提示深穿支动脉损害越严重，发生LI的几率也越高，病灶数量也随之增加[6]。FISHER等[7]提出了导致LI的两种深穿支血管的病理改变：小动脉脂质透明样变和微粥样斑块形成。当患者本身存在疾病引起脑白质及深穿支动脉损害时，头颅遭受外力作用或躯体其他部位损伤造成微斑块脱落、脑内小动脉痉挛或血流动力学变化，更易引起LI。

2.2 脑白质损害并多发性腔隙性脑梗死的法医学鉴定

2.2.1 法医学鉴定要点

外伤后发现WML并LI需要从以下方面分析、认定：（1）了解案情，确证头颈部或躯体其他部位遭受暴力的性质、大小及其相应创伤的严重程度。脑部病变与所遭受外力作用的大小并不一定直接相关，病变严重者遭受的外力可能并不非常强大。（2）临床表现。WML是一个慢性进展性疾病，绝大多数患者早期可无症状表现，当病变进一步加重、累及区域扩大时，可导致认知功能障碍和痴呆，尤其以主观记忆受损显著，并可出现情绪及步态异常、行走不稳、大小便控制障碍、精神异常、情感淡漠、思维缓慢、构音障碍、吞咽障碍等症状。发生LI时通常伴有纯运动性轻偏瘫、纯感觉性卒中、共济失调性轻偏瘫（通常以下肢为重）、构音障碍及感觉运动性卒中、腔隙状态等症状[8]。迟发型偏瘫是创伤后脑梗死的常见特点。（3）结合影像表现，明确诊断。临床上LI发病后通常12～48 h就可以在CT上成像，但法医学鉴定常将显像时间扩大至发病后12～72 h。大多数WML的CT表现为斑片状或大片状脑白质脱髓鞘改变，呈低密度区，常呈两侧对称改变，以半卵圆中心、额角、枕角周围及侧脑室周围最为常见，病变较轻时CT可无阳性表现。大多数LI的CT表现为基底节、丘脑、内囊、脑干等部位单发或者多发性斑点状或者近似圆形的边缘不清晰的低密度或略低密度灶。

外伤后发现WML并LI，需重点分析WML的形成原因及其与LI的关联程度。通常分为两种情况：（1）外力作用导致WML并LI。此类情形主要见于头颈部直接遭受强度较大的暴力。通常表现为两种形式，即出血及弥漫轴索损伤。出血部位多位于皮质层，可位于基底节区，且此类出血灶不易形成血肿。出血一段时间后可出现轴索损伤，损伤部位通常在灰白质交界处、深部白质结构如胼胝体、大脑脚。随着病变的进展，轴索损伤部位因急性缺血缺氧可出现LI，此类梗死灶常相对较大。（2）外伤在WML的基础上诱导发生LI。此类情形通常发生于头颈部所遭受的外力作用很可能并不严重且患者具有WML的危险因素，如年龄、高血压、糖尿病、血脂异常、卒中史吸烟、血管病史、血浆同型半胱氨酸升高等；一些全身因素如心脏骤停、麻醉意外、心衰和过度应用降压药等也可造成脑白质特别是分水岭区的缺血；其他因素还包括多发性硬化、脑炎、脑外伤、异染性白质脑病、低氧血症、CO中毒及低血糖等。机体长期病理改变使颅内大动脉的穿通支发生硬化甚至闭塞，当遭受外力作用导致机体受损，血流重新分布，进一步加重原有脑组织缺血缺氧，从而诱导了LI的发生。此类梗死多发生于大脑中动脉深穿支相应的供血区域，且梗死灶较小，多呈对称分布。

2.2.2 本例分析

在本案例中，某男右大腿等处交通伤，经住院治疗，伤后一周医院B超示双侧颈动脉内膜局部增厚伴斑块形成，最终发生LI，引起肢体肌力下降等一系列后遗症状。根据病史及本院审阅其伤后影像学资料示，受伤当日未见其颅骨骨折及颅内出血等颅脑损伤改变，提示其头部受外力作用较小。此外，某男伤后首发相关症状为失语伴右侧肢体偏瘫等，结合其脑梗死灶影像学特点，应考虑为大脑中动脉深支栓塞引起。同时，某男年龄较大，既往存在糖尿病病史，伤后因“右股骨粗隆下骨折”而卧床制动，易在WML的基础上导致血压降低、血流减慢，故应当考虑微栓子形成后加之外力作用，从而导致LI发生。

外伤后发现WML及LI，首先需辨别是外伤直接引起还是在自身疾病基础上诱发所致LI。应当结合年龄、病史、发病时间、发病病程以及影像学检查进行综合判定，从而使鉴定更为准确、客观。