徐文涛,木合塔尔·克力木,高霞霞
(新疆大学 机械工程学院,乌鲁木齐 830047)
随着人类生活水平的提高,生活和饮食习惯发生了剧烈的变化。越来越多的人患有各种血管类疾病,研究表明[1],人体血液动力学特性对血管疾病的形成有直接关系。梅立泉[2]等用计算流体方法,将血液看作粘性不可压缩的流体,分别对有病变狭窄区域和无病变狭窄区域数值模拟,分析动脉狭窄可能产生的原因。Piskin[3]等人利用不同的血液入口速度,研究不同血流速度下血流动力学参数的分布以及对其影响。对血液的研究往往被看作为牛顿流体,而实际上血液是不同细胞相互构成的悬浮液;具有粘性、屈服应力和剪切稀化的性质。Li[4]等把血液看作卡森流体模拟血液患者和正常人在颈动脉分叉处的血流动力学参数分布和对其影响,分析了动脉粥样硬化的发生和发展的可能性。血液流经分叉、转弯血管中时,流体流动紊乱的性质导致血液形成漩涡、二次流等,这将在血管内造成各个方向的剪切应力增加,从而导致血管内膜增生,形成狭窄区域或血管瘤[5-7]。为了更加精确了解血管中血液的流动特性,将血液的流动看作脉动的非牛顿流体,使用CFD的方法分析颅内动脉瘤的产生、生长和破裂具有重要意义。
本研究采用CFD的方法,模拟三个周期内的颅内动脉瘤血管中的牛顿和非牛顿流体血液模型的非稳态血液的数值模拟血液流动特性,并对比分析第三个周期的颅内动脉血管内牛顿血液模型和非牛顿流体血液模型血流动力学参数分布情况,分析了不同时刻、不同速度导致的不同血液动力学特性对动脉瘤形成的关系。
采用基于CT的颅内动脉瘤影像(见图1),通过MIMICS进行三维逆向转换,通过逆向工程软件对其进行表面光滑修剪(见图2)。动脉瘤瘤体入口处的宽度为1.8 mm,在动脉瘤瘤体的流颈处最宽直径达2.7 mm,动脉瘤的长度为3.7 mm。在动脉血管入口处最大直径为3.25 mm,动脉出口为椭圆形,短半轴1.0 mm、长半轴2.0 mm。由于动脉瘤是一个非常复杂且其厚度是不同的个体,为了对动脉瘤模型进行简化,将其看成动脉瘤血管壁厚度为0.8 mm(见图2)[8]。
图1 颅内动脉瘤CT图像
图2 颅内动脉瘤的三维造型特征点
提取血液模型,采用ICEMS CFD对动脉瘤网格划分。网格数量越多质量越好,所得到的结果越精确,为提高计算精度在边界层添加5层膨胀层,并用4面体网格对全局网格进行划分。得到332507个单元和102969个节点,并且所生成90%的网格质量在0.8左右,即满足精度要求。
假设血液之间流动时没有热量传递,密度不随时间变化的非牛顿流体血液模型,此时忽略在脉动时血管壁对血液的反作用力。取血液密度为1060 kg/m3,非牛顿流体血液模型为Carreau-Yasuda模型。设动脉瘤的血管入口速度曲线为图3速度曲线,由于在血管系统中出入口压力相等,即血管的相对压力为0。血液流动方程是根据计算流体力学的三维定常Navier-Stokes方程导出的非定常三维Navier-Stokes方程[9-10]。
Navier-Stokes方程为:
(1)
·u=0
式中,u为(x、y、z)三个方向的速度矢量,P为压强,ρ为血液的密度,τ为应力张量。
Carreau-Yasuda模型(Bird et al.,1987)的本构关系为[11]:
μ=μ∞+(μ0+μ∞)[1+(λr)2](n-1)/a
(2)
式中,相关的参数设置为[12]μ∞=0.00345 pa·s,μ0=0.056 pa·s,λ=1.902 s,a=1.25,n=0.22。
利用ANSY-CFX进行数值模拟,血流入口为P1,出口处为P8,速度曲线见图3[13],得到心跳周期内不同时刻的血液动力学特征以及在动脉瘤上的分布情况。
图3 心跳周期内的速度曲线
通过模拟结果可知血液在血管内的流速与速度曲线趋势相近,图4为非牛顿血液速度流线图。同时在瘤腔内,会产生微弱的涡流,其位置和强度随着血流速度的变化有所改变:血流速度的升高,瘤腔内旋涡位置上移至瘤顶区域,血液的速度和流量减小,导致涡流中心区域下移。因此,心跳收缩期为血液流态的恶化和各种应力的产生,可能破坏血管的细胞内皮细胞和动脉瘤瘤体。
图5为动脉瘤内血流峰值期(0.12 s)的血液截面速度分布情况。将血管沿径向分为几个不同的截面,进一步分析血管不同截面的血液流速分布情况,可以看出血管内部的血液动力学特性与血管的弯曲程度和血管的形状相关。
图4心跳周期内截面速度流线
Fig4Cross-sectionalvelocitystreamlinesintheheartbeatcycle
图5 动脉瘤血管在血流峰值期截面的速度分布
图6为N型和FN型血液模型的压力在各点的分布图。图中可以看出N型和FN型血液模型压力曲线与速度曲线趋势相似,且FN型压力稍微大于N型压力。在心跳的射血期,壁面的压力变化速度和变化量较大,壁面压力出现突变;峰值期各点的压力值达到最大,其中最大压力值出现在P1(FN型血液模型为2450 Pa,N型血液模型为2400 Pa)点;心跳的收缩期随着入口速度的迅速减小,壁面压力出现了突变,其中FN型血液模型压力下降速率大于N型血液模型;稳定期血管壁面压力没有明显变化且逐渐趋于生理压力。比较两种血液模型压力可知,两种模型在心跳周期内的差异并不大,原因在于非牛顿血液模型具有一定的屈服应力的特性,且只在一定条件下实现,影响血液压力特征分布。
图7为牛顿和非牛顿流体血液模型的壁面剪切力分布。由图可知,壁面剪切力随着血液入口速度的变化而变化。射血期各点的壁面剪切力均较小(<4 Pa),且在瘤体点P6的壁面剪切应力产生突变。峰值期各点的壁面剪切应力达到最大值,在P2点FN型血液模型壁面剪切应力为36 Pa,较N型血液模型的34 Pa大。随着进入收缩期血流速度突变减小,各点的壁面剪切应力也随之减小并逐渐趋于稳定,且FN型减小速度较N型快。稳定期各点的壁面剪切应力也在不断减小,但FN型的壁面剪切力的变化率较N型的小。对比N与FN模型可知,两者在心跳的射血期产生有差异,特别是对于血流速度较低的稳定期时,因此非牛顿血液的壁面剪切力分布更符合真实血液流动。
图6牛顿血液模型非牛顿流体血液模型在心跳周期内压力分布
Fig6ThepressuredistributionoftheNewtonianbloodmodelnon-Newtonianbloodmodelintheheartcycle
图7牛顿血液模型非牛顿流体血液模型在心跳周期内WSS分布
Fig7TheWSSdistributionoftheNewtonianbloodmodelnon-Newtonianbloodmodelintheheartbeatcycle
根据有关研究表明[14],非正常的低壁面剪切力(<0.5 Pa)会削弱血液与血管壁之间的质量传递,不仅会影响氧气和营养物质的提取,还会影响废物排放。这一点说明在动脉瘤区域内会滞留血液中的杂质,恶化动脉瘤区域的流态。同样高壁面剪切力(>100 Pa)会加速动脉瘤血管内部情况恶化,各种交变应力会增加且直接作用在动脉瘤壁面,有导致血管病变部位破裂的可能性,亦或在粥样硬化斑块处聚集,进一步促使斑块的成长[15]。
本研究致力于讨论非稳态状态下牛顿与非牛顿血液模型之间的差异。由于血液在真实血管流动过程中,非牛顿血液的本构关系服从幂函数[16],得到在非稳态状态下牛顿血液与非牛顿血液模型的压力和壁面剪切力均有一定差异。根据有关定性分析,非牛顿流体与牛顿流体的WSS最大差异约12%,所以,非牛顿流体的数值模拟结果更具有参考价值。在做生物流体仿真时,不仅仅考虑血液的本构模型,还需要对复杂的三维模型、脉动条件加以考虑。对于使用牛顿流体与非牛顿流体血液模型模拟仿真时,血液均被看做均匀介质,从而忽略了其它成分(红细胞、白细胞和血小板等)的影响,仿真结果和现实尚有一定差距,所以在未来的研究中需要考虑更多的因素进行多尺度仿真[17]。