慢性心功能不全伴电解质紊乱的临床分析与前瞻性护理干预

钱保娟

（江苏省盐城市第一人民医院 心血管内科，江苏 盐城 224001）

慢性心功能不全（以下简称慢性心衰）是各种心血管疾病的终末期表现和最主要的死因，是21世纪心血管领域两大挑战之一。因心脏射血功能障碍、神经体液不良调节机制、利尿药的不恰当使用、肝肾功能障碍、胃肠消化吸收功能障碍等原因容易发生电解质紊乱。本文通过对慢性心衰患者电解质紊乱，主要是血清钠和钾紊乱及相关诱因的统计分析，进行前瞻性护理干预，规避电解质紊乱危险因素，对降低慢性心衰患者电解质紊乱及其相关并发症的发生有重要意义，现报告如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料

选择本科2018年1月1日至2018年12月31日收治的慢性心衰患者203例，其中男106例，女97例，年龄31-95岁，平均年龄77.6岁。收集患者入院后首次血电解质检查值。

1.2 方法

患者入院后即行血电解质检查，对血清Na+和血清K+值进行统计，并评估血清Na+和血清K+值异常者是否伴有肾功能异常、水肿、低蛋白血症、呕吐、腹泻、大量出汗、胸腹水及是否服利尿药等进行统计见下表1：

表1 慢性心衰患者入院后首次血清电解质检查值异常者统计

表2 慢性心衰患者电解质检查值异常者诱因统计

2 结 果

203例慢性心衰患者血Na+＜135 mmol/L者52例，占25.6%，其中最低值112.5mmol/L；血Na+＞145 mmol/L者1例，占0.49%；血K+＜3.5 mmol/L者36例，占25.6%，其中最低值2.27mmol/L；血K+＞5.5 mmol/L者6例，占2.96%，其中最高值6.36mmol/L；血Na+血K+都低于正常值者12例，占5.91%。通过护理评估发现他们或多或少都存在着肾功能异常、低蛋白血症、呕吐、腹泻、大量出汗、胸水和（或）腹水、明显水肿、随意增减利尿药、近来进食少或未进食、长期钠或钾摄入过多、未按要求控制饮水等中某些因素。

3 讨 论

慢性心衰是由于各种原因导致心脏结构或功能受损所致心室充盈和（或）射血功能受损，表现为有效循环血量不足，肺循环和（或）体循环淤血的一组综合征,是心血管疾病终末期表现和最主要的死因。发病机制复杂，除心血管疾病本身导致心肌细胞结构和功能改变外，神经体液调节机制也发挥了重要作用， 随着病情进展可引起肝肾功能损害，形成恶性循环。其治疗主要包括基础心血管病的管理、调节心衰的代偿机制，降低负面效应。而科学的饮食管理和确当的利尿治疗是慢性心衰治疗中改善症状的基石[1]。电解质紊乱是利尿剂长期使用最常见的副作用，主要表现为血钾血钠的紊乱。严重的血钾钠紊乱可危及患者的生命。在慢性心衰的病程中，不良的神经体液调节机制、利尿剂不合理使用、饮食不当、消化吸收功能障碍、体液大量丢失后的不恰当补液、低蛋白血症及体液在组织间歇的大量积聚等因素在电解质紊乱中也起着重要的作用。评估患者电解质紊乱相关诱因，对慢性心衰患者进行前瞻性护理干预，提高患者依从性，规避电解质紊乱危险因素，对减少电解质紊乱及由此导致的并发症的发生，提高生活质量，延缓病程进展，降低住院率有重要意义。

进行前瞻性护理指导，提高患者自我病情监测和管理能力：①利尿药用药指导：按医嘱正确服药，勿擅自更改药物剂量。利尿剂的恰当应用至关重要，剂量过小过大不但不能纠正水电解质紊乱，还可影响RAAS抑制剂、β受体拮抗剂及洋地黄制剂的疗效和加重药物副作用。患者出院后一般都以小剂量维持，排钾利尿剂和保钾利尿剂联合服用。若出现明显水钠潴留加重（水肿加重、体重3天内增加2Kg以上等）或出现尿量过多过少、低血压等应及时与医生联系调整利尿药剂量。②准确记录24小时出入量，保持出入量负平衡( -500至-1000ml/d），入量=饮水量+食物

水含量（约 700-900ml/d）+代谢水（300ml/d）,不同食物的含水量不一样，应提供相应表单；出量=尿量+皮肤蒸发（无显性出汗时约500ml/d）+呼吸蒸发（正常呼吸时约350ml/d）+粪便水（约150ml/d）[2],若有大量出汗、呕吐、腹泻、气喘还要另外增加。③体重管理：在排除进行性营养不良或营养状况明显改善等影响体重因素后，体重改变能较直观地反映患者液体潴留情况和利尿剂效果，常出现在临床体液潴留症状和体征之前，一般要求控制体重下降幅度0.5-1.0Kg/d直至干重[4]；最好每天晨起排尿后，早餐前穿同类衣服称量。④饮食管理：合理的饮食不仅可改善患者的 营养失调，还可纠正患者水电解质紊乱。慢性心衰患者由于胃肠道淤血常影响消化吸收功能，原则上进食低盐、低脂易消化饮食，少食多餐，每日钠摄入量以2g为宜[3]；但若因水肿加重大量利尿时应适当增加钠的摄入，并增加钾的摄入；若患者习惯了淡口味食物或因纳差进食少，导致钾钠摄入不足，可将食盐装入空胶囊吞服，能准确计算钾钠的摄入量，可选用低钠盐（每100g食盐含钠约30g,含钾约6.6g）同时补钾补钠。伴有低蛋白血症者应增加高蛋白食物的摄入，以提高利尿消肿效果，降低水钠潴留；若同时伴有肾功能下降时应选择优质蛋白饮食，少食多餐，并根据尿量调整钾的摄入量。⑤呕吐、腹泻、大量出汗时，机体在脱水的同时常伴有钾钠的丢失，当出现上述症状时，正确评估失水量：准确测量呕吐物和大便的量，汗液量可称量被汗液浸湿的衣服及毛巾的重量来估算；补液量以适当负平衡为宜，经口补水同时要注意钾钠的补充，补钾原则是见尿补钾，以免钾蓄积发生高血钾。⑥慢性心衰患者常因呼吸较快或张口呼吸引起口干咽痛导致饮水过多而引起稀释性低钠血症，指导患者要控制饮水，含化适当的润喉片，既可缓解咽痛，又可促进唾液分泌缓解口干。⑦指导患者及家属正确识别电解质紊乱的常见症状。慢性心衰患者的低钠血症往往为稀释性低钠血症，轻者表现为头晕无力、恶心呕吐，头痛躁动、谵妄、惊厥甚至昏迷，严重者可由于重度脑组织水肿引起脑疝致呼吸心跳骤停；虽然慢性心衰时常伴有钠潴留，但因同时伴有水潴留，另外机体血浆渗透压稍有升高就会刺激口渴中枢产生口渴感，迫使患者不停的饮水，很少发生高Na+ 血症；只有极少数如频发呕吐、腹泻等不能经口补水或某些年老体弱的患者因口渴感不明显加之皮肤和呼吸道单纯水分蒸发或AVP受体拮抗剂的不恰当使用才会发生高钠血症，本文中只有1例血Na+稍高于正常值（145.2mmol/L），高钠血症时表现为口渴乏力、烦燥、幻觉、嗜睡甚至昏迷，重者由于脑细胞严重脱水可危及生命。低钾血症时影响神经肌肉细胞膜电位，轻者表现为四肢麻木软弱无力、厌食恶心呕吐、腹胀、心律失常，重者可出现头晕燥动、麻痹性肠梗阻、手足抽搐、心律失常、甚至呼吸肌麻痹和收缩期心跳骤停。高钾血症时也可影响神经肌肉细胞膜电位，出现心律失常，重者可引起舒张期心跳骤停[4]。当各种原因导致进食减少或频繁恶心呕吐、腹泻、大量出汗、水肿加重、体重突然增加等时应及时与医生联系，在医生指导下处理，症状不能缓解或出现明显电解质紊乱症状时应及时就诊。

慢性心衰患者常因反复发作住院，患者及其家属常常身心疲惫，疏于自我病情管理，症状较轻时往往不能引起重视，又由于药物间的相互作用症状复杂，血钾、钠紊乱时常常也会伴其他电解质如钙、镁、氯及酸碱平衡紊乱，其处理措施复杂，我们医务人员要加强主动干预 ，进行定期随访，询问近期饮食、服药、24小时出入量特别是尿量、体重等情况，有无呕吐腹泻、低血压、大量出汗或水肿加重等现象，及时给予指导，必要时缩短随访间隔时间，规避电解质紊乱危险因素，以避免水电解质紊乱及由此导致的并发症的发生。

4 结 论

慢性心衰患者由于心脏充盈和（或）泵血功能下降，导致肺循环和（或）体循环瘀血，有效循环血容量不足，加之不良神经体液调节机制的作用、药物的不恰当使用、饮食不当、机体自身调节能力下降等，容易发生各种水电解质平衡紊乱。作者相信通过前瞻性护理指导和定期及不定期的随访等前瞻性护理干预，对降低慢性心衰患者电解质紊乱及由此导致的并发症的发生，提高患者生活质量，减少重复住院率，延长寿命有重要意义。然而，现实生活中很难准确计算患者钠钾的丢失量及摄入量，家庭中很少能做到单独为患者烧菜，而菜和菜泽里又分别含有多少盐？尿量增加或减少时尿排钠排钾量如何准确评估等，这些问题还有待我们进一步研究解决。