郭瑞中
(山西省临汾市人民医院,山西 临汾 041000)
临床常见的脑血管疾病是动脉瘤性蛛网膜下腔出血,患者合并心肌损伤导致发生脑心综合征,治疗方法以传统大脑开颅显微镜下动脉瘤夹闭术与微创血管内介入栓塞治疗为主,效果显著,但术后病程恢复程度缓慢造成疗效欠佳,因此给予患者良好的镇静治疗具重要意义,避免发生二次损伤,改善预后并提高康复速度,具时效性[1]。为分析右旋美托咪定联合美托洛尔治疗蛛网膜下腔出血并心肌损伤的效果,报道如下。
选取2016年11月~2018年4月我院蛛网膜下腔出血并心肌损伤患者64例,观察组(n=32):男19例,女13例,年龄54~73岁,平均(63.15±3.37)岁;对照组(n=32):男20例,女12例,年龄53~74岁,平均(63.26±3.21)岁。各资料无差异,差异无统计学意义(P>0.05)。
研究对象均采用外科手术治疗,术后采用呼吸机辅助呼吸、扩张脑血管与抗感染等。对照组采用美托洛尔(国药准字H32020452生产企业:常州四药制药有限公司)治疗,患者每次口服12.5 mg,每日口服2次即可,后续结合病情恢复程度调整剂量。观察组在对照组基础联合右旋美托咪定(生产企业:江苏恒瑞医药股份有限公司,国药准字H20090248)给予静脉泵注,负荷量:1 ug/kg;维持量:0.5 ug/kg,10 min内泵注完成即可,若患者心功能或循环稳定,则每隔5~7 h增加药物剂量[2]。
心脏超声结果:采用彩色多普勒超声检查测定左室舒张末期内径与左室射血分数。
心肌损伤标志物:空腹状态下静脉血4 mL,离心处理后测定血清脑钠肽浓度(荧光免疫法测定)与肌钙蛋白(双抗体夹心酶联免疫吸附法)水平。
SPSS 22.0分析数据,计量资料(心脏超声结果与心肌损伤标志物)(±s),t检验。计数资料[n(%)],x2检验。P<0.05存在统计学差异。
治疗前两组心脏超声结果无差异,差异无统计学意义(P>0.05);治疗后观察组左室舒张末期内径较对照组低,左室射血分数较对照组高,差异有统计学意义(P<0.05),见表1。
表1 心脏超声结果(±s)
表1 心脏超声结果(±s)
组别 左室舒张末期内径(cm) 左室射血分数(%)治疗前 治疗后 治疗前 治疗后观察组(n=32) 4.87±0.36 4.45±0.27 42.36±3.78 57.62±3.87对照组(n=32) 4.86±0.25 4.69±0.18 41.29±4.15 53.14±2.25 t 0.1290 4.1838 1.0782 5.6612 p 0.8977 0.0001 0.2851 0.0000
观察组肌钙蛋白Ⅰ与脑钠肽水平较对照组低,差异有统计学意义(P<0.05),见表2。
表2 心肌损伤标志物(±s)
表2 心肌损伤标志物(±s)
组别 肌钙蛋白Ⅰ(ug/L) 脑钠肽(ng/L)观察组(n=32) 0.08±0.14 954.07±9.28对照组(n=32) 0.19±0.05 1014.08±14.13 t 4.1857 20.0810 p 0.0001 0.0000
蛛网膜下腔出血并心肌损伤是临床较常见的脑血管疾病,病理机制是交感活性亢进,患者心电图与血浆心肌损伤标志物明显异常,治疗方法以外科手术为主,但术后病情恢复缓慢,因此给予对症联合用药具有重要意义。
有研究报道[3],美托洛尔联合右旋美托咪定治疗该病症患者能提高疗效,前者对负性心率与负性肌力发挥作用,减慢心率且降低心肌耗氧量,对心功能不全加以纠正,但单纯用药效果欠佳;后者能对中枢神经蓝斑核神经元放电产生抑制,将去甲肾上腺素通路激活后发挥镇静镇痛效果,快速回复心脏影像学检查,效果显著,因此给予蛛网膜下腔出血并心肌损伤患者联合上述两种药物治疗能改善预后康复效果,分析原因如下:将交感神经张力降低后对血浆儿茶酚胺释放抑制,拮抗儿茶酚胺心肌毒性作用,其中右旋美托咪定属于中枢性肾上腺素受体激动剂,具有较高的选择性,对腺苷酸环化酶产生会产生抑制,最终抑制血浆儿茶酚胺释放,同时与脊髓α受体肾上腺的受体结合造成交感阻滞,调节神经介质释放,充分发挥负反馈作用;美托洛尔竞争性结合β受体能将NE、E释放有效阻断,降低儿茶酚胺浓度且缓解心肌毒性,提高疗效且具有可行性。
在本次研究中,治疗前两组心脏超声结果无差异,差异无统计学意义(P>0.05);治疗后观察组左室舒张末期内径较对照组低,左室射血分数较对照组高;肌钙蛋白Ⅰ与脑钠肽水平较对照组低,差异有统计学意义(P<0.05),说明本研究与冷亮,钟小军,邵弘等[4]文献报道基本一致。
综上所述,对蛛网膜下腔出血并心肌损伤患者采用右旋美托咪定联合美托洛尔治疗能提高改善心功能,降低肌钙蛋白Ⅰ与脑钠肽水平,提高疗效,值得借鉴。