ICU感染患者凝血障碍与脓毒症严重程度的关系探讨

丁政 顾小宇

[摘要] 目的 探讨ICU感染患者凝血障碍与脓毒症严重程度的关系。 方法 方便选取该院ICU部在2012年2月—2017年6月期间收治的113例急性感染患者，根据各评分分为脓毒症组和脓毒性休克组，其中脓毒症组58例，脓毒性休克组55例。分别检测每位患者的常规凝血功能指标，并探讨其与脓毒症严重程度的关系。 结果 脓毒性休克组患者的血小板计数（PLT）水平（130.23±63.26）×109/L较脓毒症组（197.98±72.16）×109/L显著降低，D- 二聚体水平明显升高，差异有统计学意义（t=5.923、10.844，P<0.05）;脓毒性休克组TT（15.8±2.14）s、FIB（3.36±1.22）g/L、PT（15.09±1.36）s、APTT（34.93±5.6）s与脓毒症组比较，各指标相比变化不明显（t=2.282、1.144、1.488、0.129，P>0.05）。结论 急诊感染患者的凝血功能与脓毒症严重程度密切相关，临床上检测患者的各项常规凝血功能指标对判断其患病程度具有重要参考价值。

[关键词] 脓毒症;凝血;感染

[中图分类号] R459          [文献标识码] A          [文章编号] 1674-0742（2019）01（a）-0049-03

创伤、烧伤等危重症患者通常会伴发感染及由感染引起的脓毒症，一种危害较大的炎症反应，严重情况下造成脓毒性休克，甚至极大危及患者的生命和健康。脓毒症发病机制复杂，关乎机体多个器官、多种系统生理改变，因此，对脓毒症病情的实时检测和评判也是多方面的。临床上对脓毒症严重程度进行准确快速的评价意义重大[1-2]。现对该院2012年2月—2017年6月期间收治的113例患者进行研究，进而分析ICU感染患者凝血障碍与脓毒症严重程度的关系，现报道如下。

1  资料与方法

1.1  一般资料

方便选取该院ICU部收治的113例急性感染患者，经过伦理委员会批准，患者或家属知情同意。所有患者均符合急性感染的诊断标准[3]。其中呼吸道感染有23例、消化道、腹腔感染42例、泌尿道感染28例、其他20例。根据各评分分为脓毒症组和脓毒性休克组，其中脓毒症组58例，男性30例，女性28例，年龄范围23～79岁，平均年龄（49.6±6.56）岁，脓毒性休克组55例，男性20例，女性25例，年龄范围23～80岁，平均年龄（49.2±6.45）岁。两组患者在性别、年龄等一般资料上差异无统计学意义（P>0.05），具有可比性。

1.2  方法

采用全自动凝血仪测定所有患者常规凝血功能指标的水平。所有患者入院后，24  h内抽取静脉血，检测常规凝血功能的各项指标。

1.3  检测指标

对两组患者分别进行以下几部分检测：D- 二聚体、凝血酶时间（TT）、纤维蛋白原（FIB）、凝血酶原时间（PT）、血小板计数（PLT）、活化部分凝血活酶时间（APTT）。

1.4  统计方法

应用SPSS 20.0统计学软件对所有数据进行分析，计量资料用（x±s）表示，t检验，计数资料用[n（%）]表示， χ2检验，P<0.05为差异有统计学意义。

2  结果

脓毒性休克组患者的血小板计数（PLT）水平较脓毒症组显著降低，D- 二聚体水平明显升高，差异有统计学意义（P<0.05）;脓毒性休克组TT（15.8±2.14）s、FIB（3.36±1.22）g/L、PT（15.09±1.36）s、APTT（34.93±5.6）s与脓毒症组比较，各指标相比变化不明显（P>0.05），见表1。

3  讨论

脓毒症指因感染而引起的全身炎症反应综合征，是急诊中比较常见的疾病类型，其病情发展迅猛，如果感染后未能采取及时有效的防控手段，易引发机体多处器官功能衰竭，严重程度时达到脓毒性休克，对患者的生命和健康造成极大威胁[4-5]。有研究报道表明机体感染后引起的脓毒症主要是造成机体释放大量的内毒素从而刺激单核巨噬细胞，释放大量炎症细胞因子如集落刺激因子、肿瘤坏死因子（TNF）和白介素（IL）等，大量炎性因子散步在机体各组织和器官，致使机体出现全身炎症反应，初始造成组织损伤，当炎性细胞继续浸润时会进一步引发多种器官的正常功能出现障碍[6-7]。毫不例外，该炎性疾病对机体的凝血功能也会产生一定影响，当凝血酶活化血小板后，纤维蛋白原也被活化成纤维蛋白，造成凝血功能紊乱，最终导致弥漫性血管内凝血（DIC），DIC 同时又反过来加重炎症反应，以此循环，最终加重病情[8]。

研究表明[9]，经典途径不是脓毒症时凝血激活的主要途径，在脓毒症疾病中发挥作用的凝血激活主要时通过组织因子（TF）途径。单核细胞和血管内皮细胞在TNF等炎性介质诱导下可表达TF。在钙离子存在时，活化的Ⅶ因子与TF组成复合物，激活成凝血X因子，促进凝血反应。此外，内皮细胞可在炎性介质的诱导下表达凝血酶受体、凝血调节蛋白、生长因子以及E-选择素、细胞间黏附分子-1、血管细胞黏附分子-1等，这些因子有促进白细胞与内皮细胞黏附的作用，并激活白细胞[10]。研究证实[11]，血小板在凝血酶、肾上腺素等大分子的诱导下被活化，从而黏附到内皮细胞表面，最终导致聚集。血小板被活化后，分泌血管活性物质、细胞因子、凝血因子和酶类等，从而进一步促进血小板的凝聚反应，并促使白细胞和中性粒细胞活化和聚集，加重炎症反应。

通过对该院113例患者分组后研究，得知急诊感染患者的凝血功能与脓毒症严重程度密切相关，临床上检测患者的各项常规凝血功能指标对判断其患病程度具有重要价值。该次研究中，脓毒性休克组患者的血小板计数（PLT）水平（130.23±63.26）×109/L较脓毒症组（197.98±72.16）×109/L显著降低，D-二聚体水平明显升高;脓毒性休克组TT（15.8±2.14）s、FIB（3.36±1.22）g/L、PT（15.09±1.36）s、APTT（34.93±5.6）s与脓毒症组比较，各指标相比变化不明显，这与徐善祥等人[12]的研究结果中[12]，脓毒性休克组患者的血小板计数（PLT）水平（131.35±60.84）×109/L较脓毒症组显著降低，D-二聚体水平明显升高;脓毒性休克组TT（16.3±2.33）s、FIB（3.14±1.13）g/L、PT（14.29±1.63）s、APTT（33.22±6.4）s与脓毒症组比较，各指标相比变化不明显的结果一致。

综上所述，急诊感染患者的凝血功能与脓毒症严重程度密切相关，临床上检测患者的各项常规凝血功能指标对判断其患病程度具有重要参考价值。

[参考文献]

[1]  顼志兵，宋丽，赵外荣.脓毒症凝血功能障碍的发病机制及中医治疗的研究进展[J].中国医药导报，2017（18）：42-44.

[2]  付鹤鹏，张玉想.脓毒症患者血小板功能障碍的机制研究进展[J].中国急救医学，2017（10）：873-877.

[3]  姜娟，姚貴江 .ICU 感染患者凝血障碍与脓毒症严重程度的关系探讨[J].世界临床医学，2015，9（8）：50.