介入封堵治疗心肌梗死后室间隔穿孔疗效观察

蒋 辉， 吴志勇， 卢荔红， 陈 斌， 郭延松

心肌梗死后室间隔穿孔(post-infarction ventricular septal rupture，PI-VSR)是一种少见的急性心肌梗死(acute myocardial infarction，AMI)后致命性机械并发症，确诊后2月内的死亡率高达87%～100%[1]。由于早期血运重建术策略的应用，PI-VSR的发病率由1%～2%下降至0.25%～0.31%[2]。外科缝补术是治疗PI-VSR的传统有效的治疗手段，但术后病死率较高，大量残余分流及缝补后再破裂的发生率达10%～20%[3-4]。近年来，经皮导管介入封堵治疗PI-VSR也是可选择的方法，具有创伤小、恢复快的优点[5]，可帮助患者度过血流动力学不稳定时期，改善远期心功能及生活质量。本研究通过单中心回顾性分析2014年12月-2016年10月确诊的10例PI-VSR患者的临床特征，总结经皮导管介入封堵的治疗效果及对术后心功能的影响。

1 对象与方法

1.1对象 10例中，男性5例，女性5例，年龄(64.5±7.5)岁(54～80岁)。体表心电图定位显示，前壁心肌梗死7例，下壁心肌梗死3例；超声心动图提示，左室射血分数(left ventricular ejection fraction，LVEF)为20%～48%，左室舒张末内径(left ventricular end-diastolic diameter，LVEDD)为50～55 mm。单一穿孔7例，多发穿孔3例，穿孔直径4～19 mm；穿孔位于心尖部6例，位于后间隔4例；穿孔时间明确的7例，为5.5 d(1～10 d)。4例使用IABP辅助治疗。

患者均符合我国推荐的“心肌梗死全球定义”的诊断标准：(1)持续胸痛>20 min；(2)心电图示相邻2个导联ST段抬高的动态演变；(3)心肌坏死的血清心肌标记物动态改变。PI-VSR诊断标准：(1)查体为新出现的胸骨左缘中下部响亮的全收缩期喷射性杂音；(2)超声心动图证实室间隔回声失落，且出现左向右分流血流信号。

1.2方法

1.2.1药物治疗方法 患者确诊时均未接受急诊血运重建或溶栓治疗，入院后均接受双联抗血小板、抗凝、调脂及利尿等治疗，并加用血管活性药物，如多巴胺、硝酸酯类等。术前患者均常规口服阿司匹林100 mg/d和氯吡格雷75 mg/d，皮下注射低分子肝素5 000 U(每天2次)。术前1天予负荷剂量的氯吡格雷300 mg顿服，术中予肝素100 U/kg，1 h后追加1 000～2 000 U。术后继续口服阿司匹林100 mg/d和氯吡格雷75 mg/d，连续3 d皮下注射低分子肝素5 000 U(每天2次)。

1.2.2介入封堵方法 (1)术前常规行超声心电图检查，确认VSR及瓣膜启闭情况(图1A)，常规左侧股静脉穿刺置管，送临时起搏电极至下腔静脉处备用；(2)右侧股动脉穿刺后，6F猪尾导管在导丝引导下进至左心室行左心室造影，在左前斜+头位体位显示室间隔穿孔位置及大小(图1B)，主动脉瓣上造影观察主动脉瓣返流情况；(3)塑形的猪尾导管和260 mm超滑导丝经穿孔口送至右心室达肺动脉或上下腔静脉，沿右侧股静脉送入圈套器抓取导丝建立动静脉轨道；(4)根据超声心动图及左心室造影结果选择相应的国产VSR专用封堵器(上海形状记忆合金公司)，沿导丝经股静脉送入输送鞘及封堵器，完成封堵(图1C)；(5)重复左心室造影，床旁超声心动图评估封堵器位置、形态及残余分流情况(图1D)，释放封堵器。同期行冠状动脉(冠脉)造影，观察冠脉病变情况，并对部分患者同时行经皮冠脉介入治疗(percutaneous coronary intervention，PCI)。

A：术前超声提示室间隔穿孔；B：左心室造影提示室间隔穿孔；C：封堵后残余少量分流；D：术后超声提示封堵器位置良好.图1 VSR封堵前后超声心动图及左心室造影Fig 1 Echocardiography image and left ventriculography image contrast by before and after VSR occlusion

1.2.3分组及观察指标 根据患者的临床资料特征将患者分为存活组(5例)和死亡组(5例)。对2组患者的临床特点及介入封堵治疗疗效进行分析，并对介入封堵组中封堵成功的患者6及12月的心功能——6 min步行实验(6-minute walk test，6MWT)进行随访。

2 结 果

2.1一般资料 10例患者中，成功介入封堵6例，具体临床资料见表1。随访12月，存活5例；1例行封堵后12月因反复心力衰竭死亡；3例院内死亡患者，因严重心力衰竭、顽固心律失常、合并肺部感染分别死于发现穿孔后1，6，15 d；1例NYHA心功能Ⅱ级患者，因拒绝血运重建、封堵及外科修补治疗，12月后死于心力衰竭。

2.2PI-VSR封堵治疗结果 成功行介入封堵术的6例患者，介入封堵治疗距穿孔时间为(20.5±5.3)d(12～23 d)，左心室造影均见巨大心尖部室壁瘤，3例为多发性穿孔，穿孔直径分别为6～18 mm，封堵器直径为10～24 mm，均有少-中量封堵器边上残余分流。封堵术后并发溶血2例，经治疗均在1周内恢复，复查超声心动图提示少量残余分流。2例封堵术后继续使用IABP至PCI血运重建。

2.3PI-VSR封堵治疗疗效及随访情况 封堵治疗的6例患者，术前、术后平均NYHA心功能评分分别为(3.43±0.55)及(2.58±0.62)，LVEF分别为(40.0±5.3)%及(45.0±7.6)%，二者均有改善1 mmHg=133.3 Pa. pro-BNP：N末端B型脑钠肽前体； LVEF：左心室射血分数； IABP：主动脉内球囊反搏； VSR：室间隔穿孔； AMI：急性心肌梗死. 表中数据计量资料用中位数(最小值，最大值)表示，计数资料用构成比表示.

表1 2组患者临床资料比较

趋势，但差别均无统计学意义(均为P<0.05)。6例患者均行PCI血运重建，6,12月的6MWT分别为(368±55)及(403±58)m，活动耐量有逐渐改善趋势，但差别无统计学意义(P<0.05，表2)。1例行封堵后随访至12月时，因反复心力衰竭死亡。

表2 PI-VSR患者封堵治疗情况

PI-VSR:心肌梗死后室间隔穿孔； LVEF：左心室射血分数； NYHA：美国纽约心脏病协会； 6MWT：6 min步行实验.

3 讨 论

PI-VSR是AMI后1周内具有较高死亡率的罕见机械性并发症之一，好发于高龄、女性、急性广泛前壁心肌梗死、未行缺血再灌注治疗、无心绞痛发作病史、伴有高血压及高脂血症、大量吸烟史的AMI患者[6]。临床表现多为急性左心衰竭或顽固性心源性休克，约24%死于确诊为PI-VSR后24 h内，46%在1周内死亡，67%～82%死于2月内，仅5%～7%患者存活期超过1年[7-8]。本研究中，死亡患者高龄、女性、高血压病史、高尿酸血症、合并肾功能不全及心源性休克系为穿孔高危因素，其死亡率与文献报道相似。本研究发现，与行介入封堵治疗存活患者比较，年龄愈大，AMI至VSR时间越短，LVEF低或pro-BNP高等指标所提示的心功能越差，VSR直径越大，其死亡风险呈增高趋势。

近年，经皮介入封堵术成为治疗PI-VSR的另一可选方法，已取得良好效果，或成为外科手术修补前的过渡方法[9]。目前，许多临床研究已证实，介入封堵术有效、安全，术后生存率甚至优于外科手术修补治疗方式[10]。本研究6例介入封堵患者，随访12月，除1例因多发穿孔、心肌梗死范围大且合并糖尿病及后期感染而反复心力衰竭死亡，余5例均存活，死亡率为16.7%(1/6)。存活病例中，初期仍有不同程度的心源性休克(3/5)，需要IABP过渡治疗(2/5)。高存活率考虑与经皮导管介入封堵治疗手术时机选择恰当有关。有学者认为，穿孔边缘组织纤维化后较为坚固，有利于封堵器固定，故建议在穿孔后2～4周行介入封堵手术[11-12]。本研究患者介入封堵手术时机距穿孔时间为(20.5±5.3)d(12～23 d)，术后随访，超声心动图提示封堵器边缘分流未见增多，甚至经过一定时间，术后出现的少-中量分流随着时间的延长而减少，从而快速纠正了血流动力学异常，为患者冠脉的血运重建及心功能的改善争取时间。

本研究提示，PI-VSR病情危重，若能及时发现，可在药物及IABP等的支持下，争取维持稳定的血流动力学2～4周后行介入封堵术。经皮介入封堵治疗策略安全可行，有改善PI-VSR患者心功能的趋势。本研究病例数较少，因此未来该项技术的发展尚需要多中心、规范化治疗，以及加强内外科治疗效果的对比研究。