沟槽状胰腺炎的CT、MRI影像学特征及临床表现

陈挺 胡红杰 李心海 俞飞丹 李盛

1浙江大学医学院附属邵逸夫医院放射科，杭州 310016；2宁波市鄞州人民医院放射科，浙江宁波 315040

【提要】 回顾性分析术前影像学发现胰头部肿块，后经病理证实为沟槽状胰腺炎的7例患者的影像学及临床资料。 结果显示所有患者CT扫描均见沟槽区板层状软组织影。6例行MRI平扫显示T1WI序列呈低信号，3例T2WI序列呈低信号、1例呈等信号、2例呈高信号，增强后均延迟强化。4例周围结构表现为十二指肠壁不同程度增厚，3例壁内囊肿及肠腔狭窄，2例主胰管轻度扩张、胆总管下段渐进性狭窄伴上段扩张。2例胰周淋巴结肿大。影像学检查的这些特征对沟槽状胰腺炎有较大的诊断价值。

沟槽状胰腺炎(groove pancreatitis，GP)是一种临床相对少见的胰腺炎症性疾病，发病率男性大于女性，好发年龄40～50岁[1]，最早由德国学者Becker和Bauchspeichel于1973年首先提出[2]，国内外文献对该病的报道较少。由于显微镜下病理表现多样，因此以往的命名缺乏统一性，有异位胰腺囊性营养不良、十二指肠胰腺错构瘤、十二指肠壁囊肿和肌腺瘤病等[3]。此外该病的解剖部位较为特殊，临床医师认识不足，极易将其与胰头部的其他疾病相混淆，特别是与胰头癌的鉴别，是临床医师最想解决的问题之一。本研究回顾性分析7例经病理证实的GP患者的临床及影像学资料，以期进一步强化对该病的认识并提高相应的诊断能力。

一、资料与方法

1．一般资料：收集浙江大学医学院附属邵逸夫医院2010年1月至2017年1月间行胰十二指肠切除术，术后病理提示为胰头部慢性炎症伴纤维结缔组织增生(即沟槽状胰腺炎)7例患者的临床及影像学资料，其中男性6例，女性1例，年龄39～66岁，平均54岁。

2．影像学检查：CT扫描应用美国GE公司Lightspeed VCT扫描仪。患者检查前禁食4～6 h，并行呼吸屏气训练。采用管电压120 kV，自动管电流，层厚2.5 mm，螺距1，重建层厚3～5 mm。使用高压注射器经肘静脉以3 ml/s的速率注射60～95 ml碘海醇(300 mg/ml)，注射后35、60、180 s行胰腺实质期、静脉期、延迟期扫描。MRI扫描应用美国GE公司1.5T超导磁共振扫描仪。患者检查前禁食4～6 h，亦行呼吸屏气训练。扫描层厚4 mm，间距1 mm。扫描序列：(1)屏气In-out phase (T1WI)；(2)呼吸触发抑脂序列(FS-T2WI)；(3)半傅立叶采集单次激发快速自旋回波序列(HASTE)；(4)用高压注射器经肘静脉以2～3 ml/s的速度注射钆喷酸葡胺(Gd-DTPA)0.2 ml/kg体重后采用三维容积内插值法屏气检查序列(LAVA)，分别行动脉期(17 s)、胰腺期(55 s)、门静脉期(75 s)和延迟期(120、180 s)扫描。磁共振胰胆管造影(MRCP)运用梯度回波(GES)序列和快速自旋回波(FSE)序列以及2D、3D多平面多相位成像，并利用MR重T2增强胆管内液体的信号。

CT原始图像传送至西门子Syngo.via后处理工作站，行多平面重建(MPR)，由两位高年资放射科医师采用双盲法分析图像。以正常胰腺组织的信号强度为等信号，依次将病变组织的信号强度划分为低信号、等信号和高信号。两位医师结果不一致时，经协商得出一致性的诊断结论。

二、结果

1．临床资料：6例有长期饮酒史，4例有长期吸烟史，2例有胆管结石病史，1例表现为波动性黄疸，7例患者均有不同程度的上腹部不适，5例患者有体重减轻，1例表现为进食后恶心伴持续性呕吐。实验室检查：4例血清胰酶(淀粉酶，脂肪酶)轻度升高，1例肿瘤标记物CEA轻度升高，CA19-9及CA125正常。

2．CT及MRI影像学表现：7例患者的影像学检查均显示胰头部区域异常密度或信号。7例CT图像示胰头和十二指肠之间可见板层状软组织密度影，边界欠清晰(图1)，增强后病灶有延迟强化。6例MRI图像(1例未行MRI检查)的T1WI序列均呈低信号改变，3例病灶形态欠规则，2例信号不均匀；增强早期病灶呈轻度强化(图2A)，而后延迟强化(图2B)；T2WI序列显示病灶区域信号多变，3例病灶中心呈低信号改变(图2C)，1例等信号，2例高信号为主。

4例显示十二指肠壁不同程度增厚，其中3例可见壁内囊肿，且大小不一，相应肠腔狭窄，轴位相上多发囊肿沿肠壁环形包绕十二指肠，形似“向日葵”(图3)；2例提示邻近胰腺组织密度减低；4例主胰管轻度扩张、胆总管下段呈渐进性狭窄伴上段扩张(即“双管征”)，以MRCP显示更为清晰(图4)；胰周血管较完整，未见血栓形成及浸润等恶性征象；2例提示胰周淋巴结肿大；2例显示胆囊多发结石；3例提示脂肪肝。

图1 CT平扫见沟槽部板层状软组织密度影 图2 MRI增强早期(2A)、晚期(2B)及T2WI序列图(2C)

图3 十二指肠多发囊肿 图4 MRCP征象

讨论GP是慢性胰腺炎的一种特殊类型，其发病的部位主要位于由胰头、十二指肠、胆总管下段围成的一个潜在腔隙内。临床表现无特异性，主要为体重减轻、上腹部疼痛及由于十二指肠狭窄、动力减弱及胃排空下降所致的餐后恶心、呕吐，当病灶累及胆总管且合并狭窄时可出现波动性黄疸[1]。GP患者偶以复发性胰腺炎就诊，症状可持续数周至数年不等。血清胰酶及肿瘤标记物可轻度升高[4]。本病的病因尚不完全清楚，据文献报道[5]，消化道溃疡、胃酸分泌过多、胃部分切除、十二指肠壁真性囊肿、十二指肠壁内异位胰腺、胰液引流不畅及胰腺分裂等均与该病的发生有一定关系，在此基础上加之患者长期酗酒、Brunner腺增生阻塞小乳头则会显著增加本病的发生率[6-9]。

本病的发病机制目前尚无明确定论。多数学者认为十二指肠副乳头解剖学异常、功能障碍(如异位胰腺)、慢性炎症并纤维化使得胰液经副胰管排出不畅是GP的主要发病机制。此外，长期饮酒可导致胆囊收缩素、促胰液素及胃泌素水平升高，从而使十二指肠肠腺(Brunner腺体)增生，胰管钙化，进而导致胰液瘀滞在背侧胰腺[10-11]。

GP的病理改变以沟槽状区域的炎症性病变为主。大体标本示沟槽状区域灰白色瘢痕伴邻近肠壁不同程度增厚，可伴有结节性、溃疡性及瘢痕性改变，胆管及胰管可轻度扩张[12]。根据瘢痕组织是否累及胰头实质将GP分为单纯与节段两个亚型。单纯型指病变仅累及胰十二指肠沟，胰腺实质及主胰管未受累；节段型指病变累及沟部和胰头，主胰管狭窄、近段胰管扩张，胆总管下段常呈渐进性狭窄，此征象可区别于胰头部恶性肿瘤的突然截断征。本组病例中3例为单纯型GP，4例为节段型GP。

GP的镜下表现多样[13-14]，主要表现为(1)十二指肠壁增厚伴多发囊性改变(副胰管及分支胰管扩张起源)，囊壁由柱状上皮或肉芽被覆，直径在2～20 mm之间，以清亮液体为主，偶见白色颗粒状蛋白栓及细小结石[15]，部分病例囊肿压迫胆总管及主胰管，进而引起近段管腔扩张。本组有4例十二指肠壁不同程度增厚，3例可见壁内囊肿及肠腔狭窄。(2)十二指肠副乳头周围肌成纤维细胞大量增生。(3)十二指肠肠腺(Brunner腺体)增生显著伴广泛纤维化，本组3例的病理切片就观察到Brunner腺体增生。(4)部分病例于十二指肠壁的黏膜下层及肌层见异位胰腺。(5)扩张的副胰管内可见蛋白栓及钙化灶[16]。(6)节段型GP胰腺实质可见炎症细胞浸润，但反应程度较自身免疫性胰腺炎轻。(7)胰头旁可见炎症性肿大淋巴结。

CT和MRI是诊断GP的重要检查方法。CT平扫可见沟槽部板层状软组织密度影，边界不清，磁共振T1WI示病灶低信号，T2WI示信号多变[17]，信号高低取决于病情的发展阶段。当病灶处于急性期和亚急性期时，病灶区域水肿较为明显，T2WI显示以高信号为主；当病灶迁延不愈变成慢性灶时，因病灶的广泛纤维化呈略低信号。增强扫描可见早期病灶以轻度强化为主，与邻近胰腺相比呈相对低密度，中后期病灶持续性强化，这可能是由于纤维组织广泛增生压迫邻近血管，影响了局部血供或异位胰腺囊性营养不良所致[18]。邻近组织结构的异常改变对GP的诊断会有所帮助。比如十二指肠壁内囊性扩张、肠壁增厚以及肠腔狭窄同样是诊断GP的有利依据。MRCP常可发现胰头部多发囊肿，肠腔狭窄，主胰管远端未显影，胆总管轻度扩张，呈“双管征”，十二指肠、胆总管及邻近胰腺的距离常增宽，这是由于沟槽内的炎性团块推移邻近组织所致。

由于本研究属于回顾性分析，所收集的资料具有一定的局限性和偏差，病例数量偏少，缺乏统计学分析，临床资料稍欠详实，因此结论有待于进一步验证。

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