李 静
(河北省宁晋县医院神经内二科,河北 石家庄05550 )
急性脑梗死是神经内科常见多发症之一,主要是因动脉粥样斑块破裂堵塞脑血管所致,现有研究表示,脂质代谢异常、炎性反应等因素可加速动脉粥样硬化进程。他汀类药物是脑梗死一级和二级防治首选用药,具有降血脂、抑制炎性反应、延缓或逆转动脉粥样硬化等作用。阿托伐他汀钙是一种新型高效的他汀类药物,本研究将对近年我院收治70例急性脑梗死患者采用阿托伐他汀钙治疗,效果理想,报道如下。
1.1 一般资料:选择2016年3月至2017年2月期间我院收治的140例急性脑梗死患者,其中男76例,女64例,均符合中华医学会第四届全国脑血管病会议相关诊断标准[1],且经CT或MRI检查确诊,均为首次发病,发病<72 h,不符合溶栓指征。排除标准:严重心肝肾功能障碍及血液系统、免疫系统疾病者,重度全身感染,合并恶性肿瘤者,近期服用其他降脂药或他汀类药物治疗,精神疾病史,意识障碍,对本研究用药过敏者。采用随机数字表法平均分为观察组组和对照组各70例,两组一般资料比较无统计学意义(P<0.05),具有可比性。
1.2 方法:对照组患者入院后给予常规综合治疗,包括抗血小板聚集、营养脑神经、改善脑部供血、调节血糖、降低颅内压、清除自由基等。观察组在此基础上结合阿托伐他汀钙胶囊治疗(河南天方药业股份有限公司,国药准字H20070054,规格:20 mg/粒),20 mg/次,1天/次,每晚睡前口服。两组均连续治疗6个月。
1.3 观察指标:①分别于治疗前后抽取清晨肘静脉血5 mL,室温下常规离心,取上清液,并置于-70 ℃的冰箱中储存,应用美国贝克曼库尔特全自动生化分析仪,采用免疫速率散射比浊法测定高敏C反应蛋白(hs-CRP);②取待测血样,应用全自动生化分析仪,采用酶法检测两组治疗前后的血脂水平变化,包括总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、低密度脂蛋白(LDL-C)、高密度脂蛋白(HDL-C);③采用飞利浦-iu22型彩色多普勒超声诊断仪,探头频率7~10 MHz,协助患者取仰卧位,暴露颈部,自颈动脉开始纵向扫查,依次测量双侧颈总动脉、分叉处、颈内及颈外动脉近端,测量内膜中层厚度(IMT)及斑块面积,每个部位测3次取平均值。以1.0 mm≤IMT<1.3 mm判定为内膜增厚,以IMT≥1.3 mm判定为斑块形成,以内膜增厚和斑块形成判定为颈动脉粥样硬化;斑块面积为双侧颈总动脉最大斑块的横切面积。
1.4 统计学分析:采用SPSS22.0统计学软件进行数据分析,计量资料用()表示,组间比较用t检验。P<0.05为比较差异有统计学意义。
2.1 hs-CRP水平变化情况比较:两组治疗后的hs-CRP均较治疗前得以不同程度降低(P<0.05),其中观察组治疗后的hs-CRP降低更显著,与对照组比较差异有统计学意义(P<0.05)。见表1。
表1 两组治疗前后hs-CRP水平比较(mg/L,)
表1 两组治疗前后hs-CRP水平比较(mg/L,)
注:与治疗前比较,※P<0.05;与对照组比较,△P<0.05
2.2 血脂水平变化情况比较:观察组与对照组治疗前各项血脂指标比较无明显差异(P>0.05),治疗后对照组各项血脂指标水平无明显改变(P>0.05),观察组治疗后TC、TG、LDL-C水平明显较治疗前降低(P<0.05),HDL-C水平明显较治疗增高(P<0.05);上述指标与治疗后对照组比较均有明显差异(P<0.05)。见表2。
2.3 两组治疗前后颈动脉超声检查结果:两组治疗后的颈动脉硬化斑块面积及IMT厚度均明显缩小,与治疗比较差异有统计学意义(P<0.05),其中观察组治疗后的斑块面积及IMT均小于对照组,组间比较差异有统计学意义(P<0.05)。见表3。
表2 两组治疗前后血脂水平变化比较(,mmol/L)
表2 两组治疗前后血脂水平变化比较(,mmol/L)
注:与治疗前比较,※P<0.05;与对照组比较,△P<0.05
表3 两组治疗前后的颈动脉硬化斑块面积及IMT厚度变化()
表3 两组治疗前后的颈动脉硬化斑块面积及IMT厚度变化()
注:与治疗前比较,※P<0.05;与对照组比较,△P<0.05
流行病学调查证明[2],动脉粥样硬化斑块参与到急性脑梗死的发生、发展中,尤其是不稳定斑块,容易破裂脱落形成血栓,而引发脑梗死。因此,增加斑块稳定性、缩小斑块则对预防急性脑梗死的发生有积极价值。
有研究报道[3],不稳定斑块中含有多种脂质,多来源于游离TC、TG、胆固醇酯、磷脂、载脂蛋白B人浸润。高血脂水平可改变机体血流变学指标,增高血液黏稠度,血流运行不畅,血管壁附着物增加,从而促进动脉粥样硬化的形成。动脉粥样硬化是一种慢性炎症过程,hs-CRP是一种急性时相炎症指标,近年来该指标作为缺血性脑血管疾病的危险因素逐渐被临床所重视。hs-CRP在人体脂质过氧化、血管内皮损伤等过程中均扮演了重要角色,且hs-CR可沉积于动脉粥样硬化病灶,促进白细胞介素-6、血管内皮素等炎性细胞因子释放,加重机体炎性反应,而脑梗死后脑组织局部过度炎性反应是造成脑继发性损伤的主要因素之一。
阿托伐他汀钙是临床常用降脂药物之一,其可竞争性抑制胆固醇合成酶,促进胆汁酸排出,以达到调节血脂的目的[4]。本研究结果显示,观察组治疗后TC、TG、LDL-C均低于对照组(P<0.05);其HDL-C高于对照组(P<0.05)。结果提示,加用阿托伐他汀钙有助于调节急性脑梗死患者的血脂水平,继而有助于延缓动脉粥样硬化进程。本品还可通过调节肾素-血管紧张素系统功能,有利于减轻动脉粥样硬化斑块处的炎性反应,降低血清炎性因子水平,抑制血管平滑肌细胞和巨噬细胞的增殖,有助于逆转动脉粥样硬化斑块,延缓病情进展[5]。本研究结果显示,观察组治疗后的hs-CRP明显低于对照组(P<0.05)。结果提示,阿托伐他汀钙有助于降低急性脑梗死患者hs-CRP水平。
本品还会影响和改善内皮功能,减轻血管内皮损伤,缩小斑块面积[6]。本研究结果显示,观察组治疗后的斑块面积及IMT均小于对照组(P<0.05)。结果提示,阿托伐他汀钙治疗急性脑梗死有助于降低IMT,缩小斑块。
综上所述,对急性脑梗死患者应用阿托伐他汀钙治疗有助于降低血脂水平,并可抑制粥样硬化斑块内的炎性反应,且可缩小稳定斑块,对延缓动脉粥样硬化进展有积极价值,值得临床应用和推广。