李竹莲,曾冬兰,刘爱军
(1.江西省新干县人民医院药剂科,江西 新干 331300; 2.江西省新干县人民医院心脑血管科,江西 新干 331300)
脑梗死是指由各种原因引起的脑部供血障碍,从而导致不可逆损伤,致使组织缺氧、缺血性坏死。中老年为该病的高发人群,该病主要在患者安静或睡眠中发病,病情严重时会出现意识障碍,引发脑疝,更甚者会导致死亡[1]。临床上治疗该病多采用溶栓治疗,但具有并发症发生率高、出血风险大的缺点,且费用昂贵,对患者的经济生活造成极大负担[2]。本研究探讨了依达拉奉注射液用于急性脑梗死的疗效,现报告如下。
选取2017年6月至2018年7月江西省新干县人民医院收治的急性脑梗死患者66例。纳入标准:均符合诊断标准,经CT和磁共振成像检查排除颅内出血;心、肝及肾等功能正常,无意识障碍现象;首次患病,无依达拉奉过敏史,发病后未使用类似依达拉奉的药物;签署知情同意书,且本研究通过医院伦理委员会批准。排除标准:严重感染或有出血性疾病者;自身免疫性疾病者;有凝血功能障碍者;有脑梗死既往史者;有慢性肝肾疾病或肝肾功能障碍者;心功能不全或心肌梗死者;短暂性脑缺血者;严重精神性疾病者[3]。以随机数字表法将患者分为观察组和对照组,每组33例。对照组患者中,男性18例,女性15例;年龄50~70岁,平均(60.96±6.07)岁;身高155~175 cm,平均(164.4±4.7) cm;体质量40~80 kg,平均(63.5±11.2)kg;病程3~24 h,平均(9.1±4.7) h。观察组患者中,男性17例,女性16例;年龄45~70岁,平均(58.13±7.42)岁;身高150~180 cm,平均(171.7±5.6) cm;体质量40~80 kg,平均(61.8±10.1) kg;病程3~23 h,平均(10.2±5.3) h。两组患者的一般资料相似,具有可比性。
对照组给予常规降血压、降血糖及调节血脂治疗,并给予血栓通注射液(规格:5 ml∶175 mg)450 mg+0.9%氯化钠注射液100 ml,静脉滴注,1日1次。观察组患者在对照组的基础上加用依达拉奉注射液(规格:20 ml∶30 mg)30 mg+0.9%氯化钠注射液100 ml,静脉滴注,1日2次[4]。
比较两组患者的临床疗效。于治疗前后抽取患者静脉血,采用酶联免疫吸附法测定白细胞介素6(IL-6)、白细胞介素 13(IL-13)、内皮素1(ET-1)、丙二醛(MDA)及超氧化物歧化酶(SOD)水平。
采用美国国立卫生院卒中神经功能缺损评分量表(national institutes of health stroke scale,NIHSS)评估疗效。基本痊愈:NIHSS评分减少>90%,症状消失,神志清晰,肌力正常,病残程度0级;显效:NIHSS评分减少46%~90%,症状显著改善,肌力>2级,病残程度1—3级;有效:NIHSS评分减少18%~45%,症状有所好转,肌力1—2级;无效:NIHSS评分减少<18%或者增加,症状无改善甚至加重、死亡;总有效率=(基本痊愈病例数+显效病例数+有效病例数)/总病例数×100%[5]。
观察组患者的总有效率明显高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05),见表1。
表1 两组患者临床疗效比较[例(%)]Tab 1 Comparison of clinical efficacy between two groups [cases(%)]
治疗后,观察组患者IL-6、IL-13水平明显优于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05),见表2。
表2 两组患者治疗前后IL-6、IL-13水平比较±s,ng/L)Tab 2 Comparison of IL-6 and IL-13 levels between two groups before and after ±s,ng/L)
治疗后,观察组患者ET-1、MDA及SOD水平明显优于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05),见表3。
表3 两组患者治疗前后ET-1、MDA及SOD水平比较±s)Tab 3 Comparison of ET-1, MDA and SOD levels between two groups before and after ±s)
脑梗死是常见的神经内科疾病,多在动脉硬化的基础上发生,50%的急性脑梗死患者会出现预后不良的现象,且脑部存在炎症反应会导致大脑神经的迟发性神经元损伤[6]。炎性因子会造成血-脑脊液屏障通透性增加,氧自由基增加。IL-6是刺激淋巴细胞或非淋巴细胞后产生的,可以产生氧自由基,损伤细胞,因此IL-6水平的升高证明细胞内产生炎症。IL-13与脑梗死区域的炎症相关,属于炎症抑制因子,若患有脑梗死则患者IL-13的表达水平会降低,因此有研究将IL-13水平作为脑梗死的预后标志[7]。ET-1具有收缩血管功能,ET-1水平的升高提示病灶部位缺血和缺氧的情况增加[8]。脑缺血后,缺血区域内细胞会出现死亡,并且会产生氧自由基,氧自由基会导致细胞坏死,正常脑内的氧自由基可以被SOD等清除,SOD可阻断氧自由基的链式反应,从而减轻自由基对机体的攻击,急性脑梗死时SOD表达水平降低[9]。MDA是膜脂过氧化的终产物之一,是自由基脂质过氧化产物,MDA表达过高会导致膜脂过氧化,损伤生物膜结构[10]。依达拉奉是氧自由基清除剂,可通过血-脑脊液屏障发挥作用,抑制神经细胞的过氧化作用,缩小急性脑梗死患者的梗死面积,减轻脑水肿,促进患者康复[11]。NIHSS评分用于评估脑梗死患者的神经功能缺损程度,评估包括意识水平、意识水平提问、意识水平指令、凝视、视野(偏盲程度)、面瘫、左右上肢运动、左右下肢运动、肢体共济协调、感觉、语言、构音障碍及忽视症,基准线<6分为恢复良好,每增加1分,预后良好可能性降低17%,当>16分时患者有可能死亡[12-13]。目前,临床治疗急性脑梗死多采用血栓通注射液配合阿司匹林,但该方法效果不明显,无法改善氧自由基的危害。依达拉奉是目前比较有效的自由基清除剂,作用机制为清除脂质过氧化,清除有害自由基等[14]。
本研究中,观察组患者的总有效率明显高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);表明加用依达拉奉注射液的效果要优于常规治疗。治疗后,观察组患者IL-6、IL-13、ET-1、MDA及SOD水平明显优于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05);提示依达拉奉的治疗作用可能不仅仅是清除自由基,而更有可能是缓解急性脑梗死患者缺血-再灌注时的炎性氧化应激[15]。
综上所述,依达拉奉注射液治疗急性脑梗死的疗效显著。