纪淑彦
(吉林省农安县黄鱼圈乡畜牧兽医站,吉林农安 130229)
当内皮细胞部分受损,底层的胶原蛋白暴露出来,血小板黏附,并产生一种微血栓。血源性细菌可被网入血栓之中导致局部感染,之后逐渐引起瓣膜的损伤最终导致瓣膜功能不全。心瓣膜上的这种赘疣状病变是最常见的,并可产生瓣膜狭窄及机能不全。对于犬、马和猫,主动脉瓣和二尖瓣最常受影响,而三尖瓣很少受到影响,且肺动脉瓣感染性心内膜炎极为罕见。与此相反,牛三尖瓣最常受到影响。中年的大型犬易患性强,确诊为传染性心内膜炎的犬体重低于15kg的不到10%。大多数患犬年龄超过4岁,且雄性的比雌性易感。主动脉瓣下狭窄的犬发生传染性心内膜炎的风险更大。
从感染的主动脉瓣和二尖瓣脱落下来的感染性血栓进入循环系统,能够栓塞其他器官及四肢,因此,传染性心内膜炎能产生一系列临床症状,包括主要的心血管影响或与神经系统、胃肠道、泌尿生殖系统或关节相关的症状。经常出现慢性、间歇性或持续性的发热。曾报道过腿跛行,而体重减轻和嗜睡经常发生。急性至亚急性的二尖瓣或主动脉瓣返流,能导致左心衰竭(即肺水肿)和呼吸急促、呼吸困难和咳嗽的临床症状。如果三尖瓣受到影响,可能出现腹水和颈静脉搏动。患病奶牛可见乳房炎和产奶量下降,还可发现血尿和脓尿。大多数病例存在心杂音,确切的类型取决于所涉及的瓣膜。当主动脉瓣受影响时,出现低强度的心舒期杂音,最大强度在左心底部;也可能听到一种由每搏输出量增加引起的柔和的心缩期杂音。在此实例中,由于舒张径流和每搏输出量增加,而引起动脉脉搏跳动(即增加的脉压)。二尖瓣心内膜炎引起的心杂音与退行性瓣膜疾病一一从低到高强度的心缩期杂音(强度主要取决于二尖瓣闭锁不全的程度)相似,在左心尖处听诊最清楚。
在患病犬和猫中最常分离的细菌包括链球菌、金黄色葡萄球菌、肺炎克雷伯菌和大肠埃希菌。巴尔通体属也是公认的引起犬传染性心内膜炎的细菌。在人类中,60~80%传染性心内膜炎患者有一种利于细菌黏附的诱发心脏病变的因素。但是犬感染出现时并没有瓣膜异常的迹象。链球菌和放线菌是从患病马中最常分离的细菌,而从患病牛中最常培养出来的是隐秘杆菌属化脓性链球菌。
全血细胞计数常显示中性粒细胞增多。急性感染可能同杆状中性粒细胞相关,而慢性感染同单核细胞增多相关(90%病例)。贫血在慢性疾病时常常出现。血清学分析异常能反映传染性栓子涉及的器官,也包括肝酶、尿素氮、肌酸酐的增加[1]。对于发生免疫复合物性肾小球肾炎的动物,可出现蛋白尿流失和低蛋白血症。对患病动物应做敏感性的血液培养。在24h内每间隔1~h,最好抽取2或3个血液样本,需要严格的无菌技术的操作。由于血液培养的结果时常为阴性(而在其他类型的败血症中为阳性),因此不能单独使用其作为感染性心内膜炎的诊断。
X线检查显示心腔扩大,这取决于所涉及的瓣膜位置及功能不全程度。如果主动脉瓣或二尖瓣严重感染,左心房腔和左心室腔将扩大。当间质密度增加或出现严重的CHF、肺实质肺泡模式时,可见左心衰竭的迹象。如果三尖瓣或肺动脉瓣感染,右心腔将会扩大。超声心动图是诊断测试的首选,因为只有50%~90%的犬血液培养呈阳性。患病瓣膜通常容易被发现,累及的区域呈强回声(亮的)、增厚的、赘生状(即看起来像菜花)。糜烂性病变在一些动物中占主导地位。当瓣膜闭锁不全明显存在时,多普勒超声心动图能确认瓣膜的闭锁不全及患病瓣膜一侧的腔扩大。心电图可显示房性早搏和室性早搏,而其他心律失常是非常少的,如心房颤动或传导干扰。R波的高度增加(提示左心室扩大)和P波的宽度也增加(提示左心房扩大)。
治疗措施主要包括控制CHF的临床症状,解决任何明显的心律失常,对伤口进行消毒及消除感染的传播。如果主动脉瓣严重受损,心力衰竭可能是严重的且难以治疗,这些病例预后严重。当感染较轻且仅局限于一个房室瓣时预后良好。控制心力衰竭需要使用利尿剂(如呋塞米)、ACE抑制剂,并且当出现心力衰竭时需使用匹莫苯。最初应给犬使用非肠道抗生素1~2周,随后口服抗生素至少6~8周。最初应使用广谱杀菌性抗生素(氨苄西林加庆大霉素或恩诺沙星,头孢菌素加庆大霉素联合使用),如果要更改用药,最好依据药物敏感性结果进行。由于庆大霉素具有肾毒性,因此使用时应监控肾功能。大多数犬预后不良。那些对治疗有良好反应的犬,通常需要长期使用心力衰竭药物(如利尿剂、血管扩张剂和匹莫苯),且需经常进行重新评估。对于大动物,利福平(5mg/kg,口服给药,每日2次)与其他广谱抗生素联合使用已被证实可以提高短期效果。在大动物中,阿司匹林(100mg/kg,反刍动物每日1次,马隔日1次,17mg/kg)或肝素(30U/kg,皮下注射,反刍动物和马每日2次)可阻碍血栓的进一步发展和赘生物生长。对患有其他类型的心脏疾病的犬,尤其是患黏液瘤二尖瓣病变的犬,常规牙科预防是没有必要的,因为没有证据显示患牙病的犬对感染性心内膜炎易感。