肉鸡矮小和发育迟缓综合症

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肉鸡矮小和发育迟缓综合征（ Running and stunting syndrome，RSS）是一种主要发生于快大型肉用鸡的疾病。该病最早于1949年被发现，20世纪70年代在美国报道此病后被大家广泛认知。1986年我国江西首次发现本病。目前本病已遍布世界各地，呈愈来愈严重的趋势。流行病学调查及人工造病试验表明本病为传染病（Koch 原则），尚未确定病原，病毒与环境（管理、营养因素）相互作用，增强致病力，常继发细菌感染。由于该病发病原因复杂，临床诊治困难，对肉鸡养殖业危害极大。

一、肉鸡矮小和发育迟缓综合征

肉鸡矮小和发育迟缓综合征（ Running and stunting syndrome，RSS），“矮小症”通常是指病鸡生长发育严重迟缓，45日龄活重仅为300～600g，病鸡羽毛生长迟缓，出现特征性绒毛头。“发育迟缓”是指病鸡生长速度暂时性抑制，体重比同群平均体重轻200g左右。这类病症又称为传染性发育迟缓综合症、营养吸收障碍综合症、鸡只苍白综合症、直升机病、传染性腺胃炎、骨易碎病或股骨头坏死。

二、病因

流行病学调查及人工造病试验表明本病为传染病（Koch 原则）。尚未确定病原，该病似乎不是由某种单一病毒引起 （研究人员曾尝试用单一病毒复制该病，但未能成功），在宿主中发现某种病毒，并不意味着该病毒一定与疾病存在因果联系，可能会发现新的病毒。其病因错综复杂，环境、营养和管理对本病的发生起有重要作用。在病原学上涉及到许多病毒，尤其是呼肠孤病毒、轮状病毒、肠道病毒、小圆环病毒和细小病毒、鸟肾炎病毒等已从临床上分离出来，或通过电子显微镜观察到。早期的研究证据表明，呼肠孤病毒在本病中起有重要作用。但近几年来的研究显示，星状病毒在本病的发生中也起重要作用，而单独的家禽细小病毒能够引起RSS的发生，在复合型肠道病原疾病中细小病毒也起有决定作用。此外，病鸡肠道内常可以分离出许多细菌，导致继发性感染，使原发性损伤加重。

有关本病的发病机理，一般认为主要与胰腺管的阻塞和肠功能失调有关。胰腺外分泌部胰管的炎性反应最终致胰腺细胞的空泡变性、胰腺萎缩和胰管的阻塞，而胰腺是分泌消化酶的主要腺体，当胰腺功能损伤时，小肠内食物的消化出现障碍，粪中淀粉、脂肪含量升高，胰酶含量减少。胰腺管阻塞导致消化酶不足、消化不良，使玉米中的色素不能有效吸收，故病鸡苍白；钙和脂溶性维生素（维生素D）不能有效吸收，故病鸡表现为骨骼损伤，但骨骼病变可能主要与甲状旁腺结构和功能损伤有关，使其对机体钙、磷代谢调控功能降低。

三、流行病学

本病在全球范围均有发生，疫情波动（几年内高发，随后几年低发，如此循环）。可在一定地区内持续存在，有的鸡场每批雏鸡都会发病，也有的鸡场周期性发生，而且其严重性和流行频率，在各鸡场之间也不一致。本病主要危害肉鸡，对蛋鸡不产生明显影响。有证据表明，本病可垂直传播 （Dr.Rex Gunaratne），通过粪便实现水平传播，一周龄内肉鸡最易感，死亡率高峰多出现在6～14日龄。病鸡的免疫防御力较差，易引起继发感染。低温环境更易使该病趋于严重，雄性比雌性更易患本病，组织器官更易发生损伤，群体整齐度更差，死亡率更高。发病后变成矮小的鸡，且不会出现代偿性生长，因此直到上市日龄时体重仍难以增加。

该病无明显季节性特征，常常随着养殖条件、环境条件、雏鸡抗病能力、管理等因素的好坏而表现不同，饲养管理不善、营养供应不足，条件越差则病状越重，死亡率也越高，冷应激会加剧肠道的损伤程度和范围。一般而言，本病温度低的比温度高的易发病；光照弱的比光照强的易发病；饮水不充足的比饮水充足的易发病；大棚饲养的密度大、湿度大、氨气浓度高、通风不畅常致使鸡停止生长。除环境因素外，种蛋带毒也是造成本病发生的直接原因。种蛋的质量、大小可直接影响本病的发生和严重程度。父母代种鸡场及孵化场管理不善、消毒不严更能促进本病的传播和流行。由于粪便能够传播本病，因此当有本病发生时，应当及时清除粪便和消毒。

四、临床症状

感染鸡在约7～10日龄出现体重异常。发病率可达5%～10%，情况严重时，发病数目随年龄增长而上升，21日龄以上时有将近20%的鸡表现矮小或发育迟缓症状。除了增重抑制，还可能出现以下临床症状：1）大腿骨接近骨骺处骨折引起腿跛（股骨头坏死）。2）胫骨及喙部的颜色苍白（鸡苍白综合征）。3）羽毛生长迟缓，保持在绒毛期，尤其是头部。4）大羽毛羽根扭曲或折断，导致典型的“直升机综合征”。5）共济失调、一侧卧地，与维生素 E过氧化物引起的脑软化病相似。6）排出未消化饲料粒，以及粪便带有橙黄色粘液。

严重的矮小鸡一般在生长中期死亡，因为这时水槽升高了。如果矮小鸡能喝到水也可能活到屠宰日龄，但体重仅有400～600g。死亡一般是由脱水或受欺侮造成的，尤其是单侧腿骨折的小鸡。

五、剖检变化

剖检多以消化道变化最为明显。小肠和胰腺是受侵害严重的靶器官，导致小肠消化吸收功能明显低下，当胰腺严重受损时影响脂肪的消化吸收，导致脂溶性维生素A、E、D3和K等缺乏。可见肠道贫血、苍白，扩张，大肠有大量消化不全食物。盲肠充满黄色带泡沫样物质，胰腺早期病变多见于小叶边缘，特别是十二指肠近端变圆，腺体缩小，苍白、坚硬。法氏囊和胸腺萎缩，腺胃肿胀，胃壁增厚有炎性反应。股骨、胫骨发育迟滞，骨变形、肋骨头肿大，呈佝偻病念珠样变化，大腿骨骨质疏松，股骨头坏死或断裂。

一般根据特征性的临床与病理变化，即可做出初步诊断。但不同地区，不同时期以致不同的鸡群中所发症状并不一致，临床上应与肠毒综合征、低血糖尖峰死亡综合征、球虫病、腺胃型传支等病相区别。

六、防控措施

该病由于病原尚未完全清楚，目前对该病尚无特效疗法。综合该病的病因和流行病学，根据其流行特点，可以从以下几个方面进行综合防控：

1.加强饲养管理。保证适宜的温度和湿度，保持舍内空气流通，降低饲养密度，搞好环境卫生，定期全面消毒等有可能减轻该病的危害；严格执行“全进全出”的饲养管理制度，有利于控制该病的发生、传播与流行。

2.实施小群饲养，全群补充维生素和微量元素硒。鸡的营养状态与免疫机能密切相关，将健雏分成小群饲养，强化饲料营养水平，则可明显减少该病的发病几率。饲料中添加适量硫酸铜、微量元素硒，增加维生素A、E、D3和K用量对该病有一定的辅助治疗作用，有助于缓解病情，促进康复。

3.实施免疫预防，发挥交叉保护作用。矮小和发育迟缓综合征的发生原因错综复杂，特别是呼肠孤病毒虽然与矮小和发育迟缓综合征有一定的关系，但呼肠孤病毒究竟是继发病原还是原发病原，目前尚不十分清楚。实践证明，肉用种鸡在产蛋前接种呼肠孤病毒灭活疫苗，对子代商品肉鸡仍有一定的交叉保护作用；对种鸡实施呼肠孤病毒疫苗和法氏囊疫苗特异性预防，可使其后代生产性能提高，发病率下降；对于商品肉用仔鸡，在1周龄接种呼肠孤病毒疫苗可提供一定保护。