微小肝癌MR动态增强扫描强化模式分析

赵云龙

近些年全球范围内肝细胞癌的发病率和死亡率不断攀升，每年约有75万新发病例[1]。肿瘤大小是切除术后的独立预后因素[2]。目前早期诊断、早期治疗是肝癌管理的有效措施。文献报道MR检查肝癌敏感性介于72%～92%[3]。MHCC的MR动态增强扫描强化模式呈多样性。

资料和方法

一、一般资料

收集具有较完整资料的单/双发MHCC患者共100例(112个癌灶) 。其中50例(57个癌灶)为病理及临床诊断的较大肝癌治疗后定期影像学复查、新发并经1～5次随访诊断为复发的微小肝癌；另50例(55个癌灶)为肝病定期影像学复查、新发并经1～3次随访增大而诊断的微小肝癌。统计前经手术(含腹腔镜)或穿刺活检病理证实共16例，均为中/高分化。男性75例，女性25例。初诊肝癌年龄31～80岁，中位年龄52岁。均有慢性肝病背景(乙型肝炎81例，丙型肝炎10例，乙、丙肝重叠2例，酒精性肝硬化6例，胆汁性肝硬化1例)；有肝癌家族史12例。AFP>400 μg/L共13例。

二、检查方法

使用GE公司1.5T Signa HDx及3.0T Signa HDxt磁共振扫描仪。扫描序列：轴位T2WI fs FRFSE，BH DWIb=800 s/mm2，双回波成像BH T1WI Dual(1.5T)或InPhase/OutPhase:BH L-Flex Mask(3.0T)，T1WI平扫LAVA Mask(1.5T)或WATER:BH L-Flex Mask(3.0T)及三维动态增强扫描(动脉期18～22 s，门脉期60 s，平衡期3 min，延迟期5 min)。常规加扫冠状位BH 2D fs FIESTA(1.5T)或BH T2 SSFSE(3.0T)、冠状位平衡期。

三、图像分析

由影像科主治或副主任医师阅片，入组者分别记录发现病变后每次检查的时间、每个病灶的大小、各序列信号特征及强化方式，以平扫DWI及/或T2WI高信号+动态增强病灶全部或部分快进快出/快进慢出、且1次以上复查增大为主要诊断标准，T1WI低信号、双回波脂肪变性、延迟期假包膜强化及AFP增高等为次要标准[4]。

四、统计学分析

使用SPSS 17.0软件包进行统计学分析。

结 果

一、 病灶数目及位置分布

100例患者共112个病灶，单发或双发。肝Ⅰ(S1)段3个，Ⅱ(S2)段5个，Ⅲ(S3)段10个，Ⅳ(S4)段17个，V(S5)段18个，Ⅵ(S6)段28个，Ⅶ(S7)段12个，Ⅷ(S8)段19个。

二、 大小及复查期限

单个病灶大小为0.3～1.0 cm。复查期限最短2个月，最长2.5年；增大至1.5～3.0 cm建议限期治疗。

三、 病变强化表现

纳入统计的100例(112个癌灶) 增强呈“快进快出”表现的占67.9% (76/112) (图1～4)，呈“快进慢出”表现的占32.1% (36/112)；延迟期可见假包膜强化占27.7% (31/112)(图1～3)。其中可见延迟期高信号的病例占8.0%(9/112) (图1～4)；另外根据前瞻性意向收集的15例MHCC均具有类似延迟期高信号。

讨 论

MHCC较少取得病理诊断[5]，其诊断基于影像学检查[6]；根据卫生部《原发性肝癌诊疗规范(2011年版)》[7]，肝癌是唯一临床可以不依赖病理而作出诊断的实体肿瘤，其依据主要是影像学检查；各种影像学检查动脉期强化是肝癌诊断首要的甚至是必需条件，其中 “快进快出”的强化方式被公认为肝癌动态增强的高度特异性表现。此外，本研究在大量MR诊断工作中发现并总结出肝癌还有其他相对特异的强化表现，分别是快进慢出、延迟期假包膜强化、延迟期高信号现象。

图1MHCC癌的“快进快出”及“二次强化”现象。A～G分别为T2WI、T1WI、增强扫描动脉早期、动脉晚期、门脉期、静脉期、延迟期。S8富血供结节，强化呈典型“快进快出”表现。门脉期已呈较低信号并见假包膜强化，静脉期继续强化仍呈较低信号、延迟期强化呈等信号、局部稍高信号，表现为“二次强化”现象

图2形态及强化怪异的小肝癌。A～H分别为DWI、T2WI、T1WI、增强扫描动脉早期、动脉晚期、门脉期、静脉期、延迟期。S5/6交界病变可能为两个结节融合或区域不同分化。但两部分强化均呈“快进快出”型及二次强化现象，外侧小结节部分更为明显

图3易误诊为血管瘤的小肝癌。A～H分别为DWI、T2WI、T1WI、增强扫描动脉早期、动脉晚期、门脉期、静脉期、延迟期。S6结节强化呈“快进快出”门脉期已呈较低信号并见假包膜强化，静脉期继续强化、延迟期强化呈较均匀高信号，表现为“二次强化”现象。若看过动脉期直接看延迟期，则可能诊断为血管瘤(动脉期周边环、片状而非结节状，非渐进强化有助于鉴别)

图4误诊为血管瘤的微小肝癌。2013.12.11MR，A～F分别为DWI、T2WI、T1WI、增强扫描动脉期、门脉期、延迟期。S8结节强化呈“快进慢出”延迟期强化呈稍高信号，初诊为血管瘤(回顾分析小病灶动脉期全瘤强化，但延迟期并非均匀高信号为可疑之处)； 2014.03.21复查(A1～F1图像序列与上次对应) ，病变大小变化不大，仍诊断为血管瘤(回顾分析延迟期造影剂消退呈等或稍低信号)；2016.05.11复查(A2～F2图像序列与上次对应)发现病变明显增大、边缘欠清，动脉期明显强化、门脉期及平衡期造影剂消退部分呈较低信号符合“快进快出”强化方式，并可见延迟期呈等信号“二次强化”现象，修正诊断为肝癌

与文献报道一致本组病例动态增强扫描病灶大多数[67.9%(76/112)]呈“快进快出”表现，少数[32.1%(36/112)]呈 “快进慢出”强化模式。“快进慢出”即团注造影剂后病变动脉期较明显强化，门脉期及延迟期持续强化呈等或稍高信号的强化方式。这种强化方式的病理生理基础主要是病变除由肝动脉供血外，也有较多的门静脉血供。病理证实这种肝癌分化较好，其组织细胞结构、血供状态与正常肝实质差别不大。因此门脉期和延迟期病灶与肝实质的信号差别会越来越小，即表现为“慢出”。

本组病例延迟期可见假包膜强化病灶占27.7% (31/112)。文献报道该征象是肝癌较为特异的表现。假包膜是肝癌周围肝实质受挤压所致，是一层排列结构变形的正常肝细胞而不是癌细胞，因而称假包膜[8]。本研究显示假包膜可能包含纤维性结构，和其他肝硬化结节尤其是稍大的不典型增生结节(DN)周围或肝实质延迟期强化的纤维分隔类似[9]。在肝细胞破坏和再生的过程中，属于间质的纤维成分也有增生、或者坏死及新生不断循环的肝细胞团退化后纤维索条的合并。假包膜的延迟期强化类似肝实质内弥漫性再生结节周围的网格状强化，更可说明病灶是源于DN，从而更支持肝细胞癌。病理分析显示有假包膜的肝癌一般分化较好，具有完整假包膜的病灶癌栓及转移的可能性相对较小。

另外本研究病例延迟期高信号病灶占8.0%(9/112)。这是肝癌的一种少见的强化模式，其表现是：动脉期较明显强化，门脉期及平衡期呈较低信号，延迟期则又有强化呈现近似等信号。也就是“快进快出”+延迟期再次强化，即出现延迟期高信号现象。此种强化类型的肝癌应该也属于典型的富动脉血供而门静脉血供较少。延迟期再次强化的机理在于钆剂属于细胞外液造影剂，平衡期以后造影剂将随着组织液扩散进入组织间隙。此种强化类型的肝癌可能含有相对较多的纤维成分，所以会出现延迟期高信号表现[10]。以上分析有待进一步研究证实。