探讨微卡联用抗结核治疗耐多药肺结核的临床效果

孙国成

抗结核治疗是目前肺结核治疗最常用的方法, 虽然其对于首次发病患者有较高的疗效, 但对耐多药肺结核却疗效欠佳［1］。耐多药肺结核在中国和其他国家更为普遍［1］, 特别是耐多药肺结核患者的增加和耐药性结核分枝杆菌的传播, 导致抗结核治疗的工作重点已转向耐多药结核的积极治疗。本研究旨在分析微卡联用抗结核治疗耐多药肺结核的临床效果, 现将研究结果具体报告如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料 选取2017 年1 月～2018 年1 月本院收治的100 例耐多药肺结核患者作为研究对象, 随机分为对照组和微卡组, 每组50 例。对照组患者中, 男35 例, 女15 例；年龄32～78 岁, 平均年龄(45.12±11.67)岁；病程1～6 年, 平均病程(3.72±0.77)年。微卡组患者中, 男34 例, 女16 例；年龄32～77 岁, 平均年龄(45.18±11.45)岁；病程1～6 年, 平均病程(3.71±0.81)年。两组患者的性别、年龄及病程等一般资料比较差异均无统计学意义(P＞0.05), 具有可比性。

1.2 方法

1.2.1 对照组 对照组患者采取抗结核治疗, 即实施3HL2ZV 联合5HL2V 抗结核治疗, 强化治疗3 个月, 具体方案：利福喷汀胶囊0.45 g/次, 2 次/周；异烟肼0.3 g/次, 1 次/d；吡嗪酰胺0.3 g/次, 3 次/d；左氧氟沙星片0.5 g/次, 1 次/d。巩固治疗5 个月, 停用吡嗪酰胺, 其他药物按照上述剂量及用法继续服用。

1.2.2 微卡组 微卡组患者采取微卡联合抗结核治疗, 即在对照组抗结核治疗基础上, 在治疗后第21 天起给予微卡菌苗, 初始剂量为0.1 mg, 治疗剂量为0.5 mg/次, 灭菌用水溶解, 左右臀部交替注射, 每2 周1 次, 当痰菌转阴后即可停用。

1.3 观察指标及疗效判定标准 比较两组患者的临床疗效、空洞闭合时间、痰菌检测转阴时间、不良反应发生情况及治疗前后生存质量评分。疗效判定标准［2］：①显效：经治疗后, 患者空洞闭合, 痰菌转阴, 病情恢复正常, 症状体征消失；②有效：经治疗后, 患者症状体征等均改善＞50%；③无 效：均未达到上述标准。总有效率=(显效+有效)/总例数× 100%。

1.4 统计学方法 采用SPSS21.0 统计学软件对数据进行统计分析。计量资料以均数±标准差(±s)表示, 采用t 检验；计数资料以率(%)表示, 采用χ2检验。P＜0.05 表示差异具有统计学意义。

2 结果

2.1 两组患者临床疗效比较 经治疗后, 对照组患者显效19 例, 有效21 例, 无效10 例, 总有效率为80.00%(40/50)；微卡组患者显效38 例, 有效12 例, 无效0 例, 总有效率为100.00%(50/50)。微卡组患者的总有效率明显高于对照组, 差异有统计学意义(χ2=11.111, P=0.001＜0.05)。

2.2 两组患者治疗前后生存质量评分比较 治疗前, 对照组患者生存质量评分为(46.13±6.96)分, 微卡组为(46.35± 6.65)分；治疗后, 对照组患者生存质量评分为(85.13± 6.91)分, 微卡组为(95.35±3.62)分。两组患者治疗前生存质量评分比较差异无统计学意义(P＞0.05)。两组患者治疗后生存质量评分明显高于治疗前, 且微卡组患者的生存质量评分明显高于对照组, 差异均有统计学意义(P＜0.05)。

2.3 两组患者空洞闭合时间、痰菌检测转阴时间比较 微卡组患者空洞闭合时间、痰菌检测转阴时间分别为(4.11±1.51)、(4.23±1.24) 个 月, 均 明 显 短 于 对 照 组的(5.56±1.57)、(5.26±1.56)个月, 差异均有统计学意义(P＜0.05)。

2.4 两组患者不良反应发生情况比较 治疗期间, 对照组患者发生不良反应6 例, 微卡组患者发生不良反应7 例。微卡组患者的不良反应发生率为14.0%, 略高于对照组的12.0%, 但差异无统计学意义(χ2=0.088, P=0.766＞0.05)。

3 讨论

肺结核属于传染性疾病, 在世界范围内传播率很高。耐多药肺结核明显耐受各种一线抗结核药物, 预后往往较差, 是目前结核病控制工作中的一个重要问题。耐多药结核病患者是耐药性结核分枝杆菌的主要感染源。因此, 加强耐多药结核病的防治研究十分必要。因耐多药结核病患者也是结核感染的来源, 若没有得到积极的控制, 可能会引起更大范围的传播。在临床治疗中, 耐多药结核病已成为困扰医生的问题。因此, 有必要加强耐多药结核病的防治研究, 积极控制耐多药结核病。

微卡是通过高温灭活纯化和冻干制备的特异性双相免疫调节剂, 具有高免疫功能和生物学特性的免疫调节药物, 可以防止组织器官的破坏性变化。其吞噬功能增强, 具有直接的抗结核作用, 可提高空洞闭合率及痰菌转换率, 对临床症状的改善具有促进作用。微卡可有效增强吞噬细胞产生的过氧化氢(H2O2)和一氧化氮(NO)水平, 通过吞噬作用杀死结核杆菌, 从而消除吞噬细胞中的顽固细菌, 并具有直接的抗结核作用［3,4］。在结核病研究和开发的战略计划中, 有学者提出了化疗和免疫方法的组合, 其中唯一推荐的免疫制剂就是微卡。微卡具有促进外周血T 淋巴细胞增殖的作用, 其能够显著增加CD3+和CD4+水平, 降低CD8+水平, 从而改善细胞免疫功能, 并通过免疫调节抑制过敏反应并减少病理损伤［5-7］。

本研究中, 对照组患者采取抗结核治疗, 微卡组患者采取微卡联合抗结核治疗。结果显示, 微卡组患者的总有效率为100.00%, 明显高于对照组的80.00%, 差异有统计学意义(χ2=11.111, P=0.001＜0.05)。两组患者治疗前生存质量评分比较差异无统计学意义(P＞0.05)。两组患者治疗后生存质量评分明显高于治疗前, 且微卡组患者的生存质量评分(95.35±3.62)分明显高于对照组的(85.13±6.91)分, 差异均有统计学意义(P＜0.05)。微卡组患者空洞闭合时间、痰菌检测转阴时间分别为(4.11±1.51)、(4.23±1.24)个月, 均明显短于对照组的(5.56±1.57)、(5.26±1.56)个月, 差异均有统计学意义(P＜0.05)。微卡组患者的不良反应发生率为14.0%, 略高于对照组的12.0%, 但差异无统计学意义(χ2=0.088, P=0.766＞0.05)。

综上所述, 微卡联用抗结核治疗耐多药肺结核的临床效果显著, 可明显提高患者的生存质量, 缩短空洞闭合时间, 促进痰菌尽快转阴, 且安全有效, 值得临床推广应用。