不同通气方式对肺表面活性物质治疗的呼吸窘迫综合征早产儿脑氧代谢的影响

康 乐

(驻马店市中心医院新生儿科，河南 驻马店 463000)

早产儿呼吸窘迫综合征(respiratory distress syndrome，RDS)主要是由于缺乏肺表面活性物质(pulmonary surfactant，PS)所致，患儿主要表现为出生后进行性加重的呼吸困难，严重威胁患儿的生命健康。RDS早产儿的治疗关键为改善呼吸困难、提高血氧饱和度、减少后遗症。PS是治疗RDS早产儿的重要药物，能够有效缓解患儿的临床症状，改善预后[1-3]。PS是脂溶性药物，需要经过气管导管滴入给药，但有研究指出，PS气管内滴入虽然能有效降低患儿的病死率和支气管肺发育不良发生率，但会增加患儿颅内出血发生率[4]，考虑可能与通气方式有关。通气是指手动或借助呼吸机以维持患者呼吸道畅通，改善氧合，防止二氧化碳和氧气蓄积，避免呼吸衰竭[5]。本研究对手动气囊加压通气与机械通气下应用PS对RDS早产儿的脑氧代谢和预后情况进行比较，以期为RDS早产儿的临床治疗提供参考。

1 资料与方法

1.1一般资料选择2015年1月至2018年1月驻马店市中心医院新生儿科收治的RDS早产儿为研究对象，病例纳入标准：(1)胎龄<34周，胸部X线片提示为Ⅲ～Ⅳ级RDS；(2)出生6 h以内；(3)符合PS及通气治疗指征。排除标准：(1)先天畸形、严重窒息、染色体疾病或脓毒症患儿；(2)先天性心脏病或其他脏器功能障碍患儿。该研究共纳入RDS早产儿132例，根据PS应用过程中的通气方式将患儿分为A组和B组，每组66例。A组：男41例，女25例；胎龄27～33(32.19±1.91)周；体质量1.1～2.2(1.48±0.22)kg；出生1 min时Apgar评分1～8(4.26±1.56)分。B组：男43例，女23例；胎龄27～33(31.86±2.03)周；体质量 1.2～2.3(1.50±0.47)kg；出生1 min时Apgar评分 1～7(4.20±1.43)分。2组患儿的性别、胎龄、体质量及出生1 min时Apgar评分比较差异均无统计学意义(P>0.05)，具有可比性。本研究通过医院医学伦理委员会审核批准，患儿监护人自愿参加本研究并签署知情同意书。

1.2治疗方法PS治疗：患儿处于气管插管机械通气状态下，对插管距离患儿齿龈4～5 cm处局部消毒，将吸入PS(意大利凯西制药公司，进口药品注册证号：H20080429)的注射器针头向下倾斜刺入气管插管的管腔内，PS剂量为100～200 mg·kg-1，注射1次。A组患儿给予手动气囊加压通气，开始给药前拔开气管导管与呼吸机的连接，连接气囊，使用手动气囊正压通气，并匀速推注PS，注射完毕后拔出注射器，继续手动正压通气5 min，然后给予呼吸机辅助通气，频率为每分钟40～50次，压力为15～18 cmH2O(1 cmH2O=0.098 kPa)，吸入氧分数为600～800 mL·L-1。B组患儿给予呼吸机机械通气，开始给药前至给药结束后持续给予机械通气，频率为每分钟40次，吸气峰压为15～18 cmH2O，吸入氧分数为600～800 mL·L-1，呼气末正压为4 cmH2O。2组患儿治疗过程中使用近红外光谱(near infra-red spectrum，NIRS)仪监测患儿脑氧饱和度(cerebullar oxygen saturation，ScO2)，通过动脉留置导管监测患儿平均动脉压(mean arterial blood pressure，MAP)。

1.3观察指标(1)记录2组患儿用药前5 min、用药期间及用药后5、10 min时ScO2和MAP，并计算ScO2与MAP的相关系数(rScO2-MAP)；(2)患儿死亡及并发症情况。

2 结果

2.12组RDS早产儿ScO2比较结果见表1。2组早产儿给药期间和给药后5 min时ScO2显著高于给药前5 min和给药后10 min，差异有统计学意义(P<0.05)；2组早产儿给药后10 min与给药前 5 min 时ScO2比较差异无统计学意义(P>0.05)。给药前5 min、给药期间及给药后5、10 min时2组早产儿ScO2比较差异均无统计学意义(P>0.05)。

表12组RDS早产儿ScO2比较

组别nScO2/%给药前5 min给药期间给药后5 min给药后10 minA组6677.24±4.5785.22±5.21a83.56±4.16a79.07±3.44B组6676.10±4.1584.07±4.33a81.79±5.03a78.42±3.57

注：与给药前5 min和给药后10 min时比较aP<0.05。

2.22组RDS早产儿rScO2-MAP比较结果见表2。2组早产儿给药期间rScO2-MAP显著高于给药前5 min和给药后10 min，差异有统计学意义(P<0.05)；2组早产儿给药后10 min与给药前5 min时rScO2-MAP比较差异无统计学意义(P>0.05)。给药前5 min、给药期间及给药后5、10 min时2组早产儿rScO2-MAP比较差异均无统计学意义(P>0.05)。

表22组RDS早产儿rScO2-MAP比较

组别nrScO2-MAP给药前5 min给药期间给药后5 min给药后10 minA组661.89±0.232.37±0.20a2.11±0.191.86±0.22B组661.88±0.252.16±0.17a1.85±0.241.87±0.21

注：与给药前5 min和给药后10 min时比较aP<0.05。

2.32组早产儿死亡及并发症比较A组早产儿死亡1例(1.51%)，发生肺炎5例(7.57%)，颅内出血5例(7.57%)，肺出血4例(6.06%)，视网膜病变2例(3.03%)；B组早产儿死亡0例(0.00%)，发生肺炎4例(6.06%)，颅内出血1例(1.51%)，肺出血5例(7.57%)，视网膜病变3例(4.54%)；2组早产儿肺炎、肺出血、视网膜病变发生率及病死率比较差异均无统计学意义(χ2=1.653、2.987、1.839、2.317，P>0.05)。B组早产儿颅内出血发生率低于A组，差异有统计学意义(χ2=7.158，P<0.05)。

3 讨论

RDS是常见的呼吸系统疾病，主要包括成人RDS和新生儿RDS，其中新生儿RDS多发于早产儿，患儿病情往往较重，需要给予及时有效的治疗。PS的应用革命性地改变了RDS早产儿的治疗，但由于患儿身体幼嫩，治疗中应尽量避免造成创口伤害。目前，RDS早产儿治疗的研究重点为非侵入性方法给药[6]。研究显示，传统的非侵入性通气模式状态下PS给药主要通过手动气囊加压通气进行，由于人为因素的干扰，这种通气模式下的频率和压力极不稳定，可能会对早产儿肺顺应性变化产生影响[7]。因此，临床中需要寻找更加适合PS给药的通气方式，以改善患儿治疗效果。

持续正压通气是一种无创性通气方式，在呼气末维持肺泡正压时能够预防肺泡塌陷，增加肺功能残气量，帮助改善肺顺应性，改善氧合功能，降低肺内分流；另外，持续正压通气还能够减少呼吸做功，促进已经塌陷的肺泡重新扩张，降低呼吸道阻力，保护呼吸道黏膜，确保呼吸畅通[8]。本研究中使用NIRS仪监测PS给药前、中、后2组患儿的ScO2变化，并监测ScO2与MAP的相关性，分析脑血管自主调节功能情况。RDS早产儿本身存在一定的脑血管自主调节功能损伤，患儿出生后治疗时若未给予适当的给药方式可能会加重脑血管负荷，造成脑循环障碍[9]。本研究结果显示，2组患儿的ScO2均在给药期间升高并达到峰值，显著高于给药前5 min，而后逐渐降低，给药后10 min基本恢复至给药前 5 min 水平；给药期间rScO2-MAP升高并达到峰值，显著高于给药前5 min，而后逐渐降低，A组和B组患儿分别在给药后5、10 min基本恢复至给药前5 min水平。虽然2组早产儿给药前5 min、给药期间及给药后5、10 min时ScO2比较差异均无统计学意义，但手动气囊加压通气的吸气时间、压力、通气幅度等不够稳定和精确，影响患儿脑血管自主神经调节功能，导致患儿血压异常及脑氧代谢变化[10]。本研究结果显示，B组患儿颅内出血发生率低于A组。呼吸机机械通气能够给予患儿平稳气压支持，保持有效的肺部容量，促进肺泡扩张，预防肺泡塌陷，保障气体在最低气道压下交换，改善通气效率，增大肺部氧合，降低颅内出血发生率[11]。

综上所述，手动气囊加压通气和呼吸机机械通气给药下RDS早产儿均会出现短暂脑ScO2水平升高，但呼吸机机械通气对患儿脑血管自主神经调节功能影响较小，能降低颅内出血发生率，改善患儿预后。