余根秀 刘建宇 周丽娜
(1 重庆市万州区第五人民医院,重庆 404000;2 重庆三峡学院体育与健康学院,重庆 404000)
世界卫生组织(WHO)资料表明,目前全球糖尿病患者约1.8亿,预测2030年将上升到3.6亿,且每年约有290万人死于糖尿病。根据2010年相关机构调查结果,我国糖尿病患者人数接近1亿[1]。按1997年WHO病因学分类法[2],2型糖尿病(T2DM)又称非胰岛素依赖性糖尿病(NIDDM),占糖尿病总数的90%以上,中老年人群常发。一般认为糖尿病的危险因素与肥胖,尤其是内脏性肥胖有密切关系[3]。中老年人多数情况下中老年人随着年龄的增大,身体脂肪比例也会随着增大,另外脂肪在身体的分布出现变化,表现为腹型肥胖增加,本实验应用有氧运动对中老年肥胖T2DM患者进行干预,并观测运动前后相关指标,探讨有氧运动干预对糖代谢指标及内脏脂肪含量的影响,以期为有氧运动控制内脏脂肪含量、降低T2DM肥胖风险,为中老年肥胖T2DM患者非药物治疗提供借鉴。
1.1 实验对象:从重庆市万州区职工健康体检中选择T2DM患者86人为实验对象,选取标准为:①年龄≥40岁;②体质量指数(BMI)≥28;③符合T2DM诊断标准(WHO(1999):糖尿病相关症状+随机血糖≥11.1 mmol/L或空腹血糖≥7.0 mmol/L或口服葡萄糖耐量试验中,餐后2 h血糖≥11.1 mmol/L;④应用降糖药物1年以上,血糖基本稳定;⑤心肺功能正常;⑥运动系统能顺利进行本实验;⑦平时除日常生活外没有规律运动的习惯。以上所有实验对象均详细告知本实验设计方案,并签署知情同意书。
1.2 实验分组:按BMI排序,将以上86例受试者随机分为两组:运动组和对照组,每组43例。通过检测两组性别、年龄、BMI等均无统计学差异。
1.3 实验方法:运动组应用干预方式为健身操、太极拳、慢跑等有氧运动。运动实验前先让受试者进行适应性练习,为期1周,从较低的运动强度开始,逐步递增到60%~70%最大心率(HRmax,HRmax=220-年龄),达到Hrmax后维持。运动实验进行过程中,由健身指导员测受试者10 s心跳次数,据此计算心率,并比照60%~70%Hrmax进行运动强度调整。每周3~5次,每次60~90 min,运动干预共进行16周。运动安排在餐后1 h左右,避免空腹运动,以免发生低血糖。运动实验中根据患者感觉以及运动后身体反应调整运动量和运动时间或终止运动,全程监控、指导受试者的运动锻炼,确保受试者安全、实验顺利。对照组不进行特殊运动干预。
1.4 实验配合:定期举行糖尿病健康知识讲座,并邀请受试者亲属参加,使受试者及亲属积极支持和配合,确保实验能安全有序开展。实验组除按运动实验设计方案进行外,不自行安排运动(日常活动除外,如一般家务劳动)。所有受试者常规饮食和应用降糖药物。实验进行前1周起对受试者进行饮食规定,尽量减少脂肪,米或面每天约250 g。应用降糖药物过程中,定期常规测定血糖,必要时按医师建议调整用药。
1.5 指标测试。两组受试者分别对下列指标进行检测:内脏脂肪面积(VFA)、空腹血糖(FPG)、空腹胰岛素浓度(FIns),计算稳态模式评估法的胰岛素抵抗指数(HOMA-IR) =(FPG×FIns)/22.5。实验前7天和实验完成后次日进行检测。两次检测中,检测人员、仪器及方法均相同,并提前培训检测人员。
受试者穿单衣、赤脚,使用身高体质量测量仪测量身高、体质量。
采用西门子64排螺旋CT扫描仪测量VFA,受试者取仰卧位,扫描条件为电压120 kV,电流200 mA,扫描层厚5 mm,屏气时经脐水平L4~5之间扫描腹部横断面。选定脂肪组织CT值范围-250~-50 Hu。通过机配软件计算腹部VFA。
禁食12 h后进行肘部静脉采血,离心分离出血清。葡萄糖氧化酶-过氧化物酶法测定FPG,Fins则应用放射免疫法。应用仪器为日本奥林巴斯AU640型全自动生化分析仪。试剂盒为南京建成生物工程研究所提供,测试依照试剂盒说明书进行。
1.6 数据处理:实验所得数据经检验呈正态分布,应用SPSS20.0进行数据分析,采用t检验,结果以平均值±标准差(±s)表示。P<0.05具有统计学差异。
所有86例受试者中,共有75例顺利完成全程实验,其中实验组有35例,对照组40例,退出实验人数比例12.8%,退出的主要原因是生病。退出受试者基本指标与本组完成实验者之间无统计学差异。
实验干预前后两组受试者各指标见表1,结果显示:实验前两组受试者VFA、FPG、FIns、HOMA-IR指标均无统计学差别(P>0.05),说明实验分组合理;实验后,与对照组比较,运动组VFA、FPG、FIns、HOMA-IR明显降低,均具有极其显著性差异(P<0.01);与实验前比较,VFA、FPG、FIns、HOMA-IR明显降低,均具有极其显著性差异(P<0.01)。
表1 本研究两组受试者实验前后各指标比较表(±s)
表1 本研究两组受试者实验前后各指标比较表(±s)
注:与对照组比较★P<0.05,★★P<0.01;与本组实验前比较▲P<0.05,▲▲ P<0.01
对照组 运动组实验前 实验后 实验前 实验后VFA(cm2) 118.1±33.7118.8±32.5117.5±32.794.2±31.7★★▲▲FPG (mmol/L)9.62±1.74 9.64±1.81 9.87±1.92 8.12±1.89★★▲▲FIns (mIU/L)12.88±6.2513.22±6.5113.36±6.228.18±4.55★★▲▲HOMA-IR 6.33±3.10 6.42±3.17 6.36±3.41 3.16±1.78★★▲▲
糖尿病是由于胰岛素不足及靶细胞胰岛素敏感性降低,引发糖水化合物、蛋白质、脂肪等代谢紊乱的一种综合征,其中以高血糖为主要标志。发病原因并不十分清楚。多数认为可能与遗传、环境、饮食等饮食相关,尤其是摄入热量过量同时运动消耗过少而导致超重或肥胖关系密切。普遍认为胰岛素抵抗在T2DM的发展中起主要作用,原因为患者体内靶细胞上胰岛素受体数量或亲和力不足,导致胰岛素敏感性降低,降血糖作用下降,进而出现胰岛素抵抗。
运动疗法是T2DM治疗中的五大基石之一[4]。运动作为非药物方法具有方便、经济、疗效好、同时对身体其他系统产生良好影响等优点越来越受到重视。另外,运动疗法在预防T2DM方面优势明显。大量资料显示,T2DM与肥胖、运动量不足等因素相关性高[5-7],有规律进行有氧运动在防治T2DM方面效果明显[8-11]。有氧运动防治T2DM的机制可能为:骨骼肌葡萄糖转运蛋白4 (GLUT4) 在葡萄糖摄取、利用具有重要意义,T2DM患者GLUT4的表达减少或活性下降,可致骨骼肌和脂肪细胞对葡萄糖摄取和利用降低,而运动可增加GLUT4含量,同时还能增加丝裂素活化蛋白激酶(MAPK)活性,MAPK参与胰岛素和糖代谢,进而增强骨骼肌等相关组织对糖的利用[12];另外有氧运动还可增加骨骼肌体积与重量,提高血流注量,增加胰岛素受体数目,调节糖代谢及脂代谢,减少全身脂肪总含量。而上述变化均能降低胰岛素抵抗、增加骨骼肌等组织胰岛素敏感性,降低血糖含量,从而达到防治T2DM的效果。本研究结果表明,通过有氧运动干预16周,与对照组相比,或实验前后比较,运动组VFA、FPG、FIns、HOMA-IR指标均明显降低(P<0.01)。说明本研究进行的有氧运动在减少中老年肥胖T2DM患者内脏脂肪量方面发挥明显效果;同时还说明有氧运动干预能降低中老年肥胖T2DM患者血糖、胰岛素及胰岛素抵抗指数,可缓解机体高血糖情况,降低胰岛素抵抗,增强组织细胞对胰岛素敏感性。
本研究证实有氧运动干预能有效降低中老年肥胖T2DM患者VFA指标,但本实验研究对象为中老年肥胖T2DM患者,有氧运动干预产生的上述效果是否能对其他年龄段T2DM患者或中老年肥胖人群非T2DM患者,特别是对T2DM高危人群糖耐量减低者(IGT)有相似的效果,尚需进一步研究。
4.1 有氧运动干预能降低T2DM患者VFA、FPG、FIns及HOMA-IR水平。
4.2 有氧运动干预能降低中老年肥胖T2DM患者内脏脂肪含量、降低其肥胖风险。