冠心病秽浊痰阻证与血栓前体蛋白和纤维蛋白原含量的模糊关联性

刘晓成

中医学理论将冠心病归纳于“胸痹”之范畴, 与过食肥甘厚味、情志过极导致脾胃之气受损, 水饮内停不运有关。胸痹病程日久, 水湿内停, 郁久化热、痰浊内生, 秽浊痰邪阻滞心脉而成秽浊痰阻证［1］。西医学研究发现冠心病的发生发展与血栓的形成关系密切, 本院检测了冠心病秽浊痰阻证与TpP、Fg含量的模糊关联性, 以供临床参考。现报告如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料 选择本院2014年7月～2016年6月收治的75例冠心病非秽浊痰阻证患者作为观察组A, 符合世界卫生组织《缺血性心脏病的命名及诊断》中关于冠心病的诊断标准,但不符合秽浊痰阻证的入选标准；其中男42例, 女33例；年龄 48～75 岁 , 平均年龄 (66.37±5.26)岁；体重 56～83 kg, 平均体重(65.36±5.88)kg；病程1～5年, 平均病程(2.38±0.88)年。选择同期75例冠心病秽浊痰阻证患者作为观察组B, 症见胸闷胸痛、头重身困、体胖痰多、脘腹胀满、纳呆乏力、口中异味、气秽、恶心欲呕或嗳气、大便不畅或秘结而臭, 舌苔厚腻而腐, 脉濡、滑或涩；其中男45例, 女30例；年龄52～79 岁 , 平均年龄 (68.65±5.35)岁 ；体重 54～87 kg, 平均体重(65.75±7.63)kg；病程3～7年, 平均病程(2.12±1.63)年。另选取同期本院进行健康体检的正常者75例为对照组；其中男44例, 女31例；年龄50～76岁, 平均年龄(63.54±4.34)岁；体重54～85 kg, 平均体重(65.03±6.65)kg。三组一般资料比较,差异无统计学意义(P＞0.05), 具有可比性。所有研究对象均排除合并肝肾功能障碍、感染性疾病、恶性肿瘤、血液系统疾病、自身免疫性疾病、血管栓塞、近期有外科手术史、抗凝药物用药史者。

1.2 检测方法 三组研究对象均于清晨抽取空腹静脉血2 ml, 置于枸橼酸钠抗凝试管中离心10 min, 转速为3000 r/min。分离血浆, 采用酶联免疫吸附双抗体夹心法测定Fg、TpP水平。整个操作过程严格按照试剂盒说明书进行。并比较三组Fg、TpP水平。

1.3 统计学方法 采用SPSS17.0统计学软件对数据进行统计分析。计量资料以均数±标准差(±s)表示, 采用t检验；计数资料以率(%)表示, 采用χ2检验。P＜0.05表示差异具有统计学意义。

2 结果

对照组TpP、Fg水平分别为(3.50±1.23)mg/L、(2.72±1.10)g/L；观察组A患者 TpP、Fg水平分别为(4.92±1.52)mg/L、(3.25±1.25)g/L；观察组B患者 TpP、Fg水平分别为(5.88±1.68)mg/L、(3.83±1.56)g/L。观察组A、观察组B患者TpP、Fg水平均高于对照组, 差异有统计学意义(P＜0.05)。观察组B患者TpP、Fg水平高于观察组A, 差异有统计学意义(P＜0.05)。见表1。

表1 三组TpP、Fg水平比较( ±s)

表1 三组TpP、Fg水平比较( ±s)

注：与对照组比较, aP＜0.05；与观察组A比较, bP＜0.05

组别 例数 TpP(mg/L) Fg(g/L)对照组 75 3.50±1.23 2.72±1.10观察组A 75 4.92±1.52a 3.25±1.25a观察组B 75 5.88±1.68ab 3.83±1.56ab

3 讨论

冠心病的发病机制复杂, 除冠状动脉粥样硬化之外, 血管内皮损伤、血小板聚集、冠状动脉(冠脉)痉挛、血栓形成也是致病的重要因素［2］。有临床研究表明［3,4］, 血小板聚集不仅可造成心肌缺血、冠脉阻塞, 而且在启动和扩大血栓形成过程中发挥重要作用, 血小板释放的强缩血管物质可引起冠脉痉挛, 形成一个恶性循环, 促进冠心病的病程进展,甚至导致急性心肌梗死等心血管不良事件的发生。

血栓形成是由多因素参与的一种复杂的病理过程, 冠心病患者血管内皮发生损害, 多种血管活性物质、细胞因子之间的平衡状态遭到破坏, 最终导致血管收缩、血小板异常聚集、白细胞黏附、凝血纤溶系统异常激活, 使血液处于高凝、高黏状态, 从而促进血栓的形成。近年来随着实验室检测技术的不断发展, 对疾病的诊断指标逐步微化。血流动力学各指标与冠心病的关系已成为临床研究的重点。因此加强对血栓标志物的实验室指标检测对冠心病的临床诊断和治疗具有重要意义［5］。

TpP是血栓中不溶性纤维蛋白的前体, 即纤维蛋白原转化为纤维蛋白的中间体, 也是血栓形成过程中的重要产物。血浆TpP水平的升高反映体内发生内皮损伤、凝血系统激活,提示有血栓形成的风险, 特异性较高。

Fg是血浆中的一种凝血蛋白, 在肝脏内合成, 可与血小板膜糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受体发生特异性结合, 参与凝血过程, 具有促进血小板聚集、增加血浆黏滞度的作用, 使血液处于高凝、高黏状态, 阻碍血液灌注, 从而促进血栓形成［6］。在机体发生炎症时, Fg在凝血酶作用下转变为纤维蛋白单体, 继而交联成为纤维蛋白, 起到促进血液凝固的作用。随着Fg含量的增加, 又对血管内皮细胞造成损伤, 形成一个恶性循环, 进一步加重凝血。Fg既参与血栓形成, 又参与免疫活动和炎性反应过程, 从而促进了冠心病的形成和发展［7-10］。

本研究中, 冠心病患者TpP、Fg含量明显高于正常人(P＜0.05), 提示冠心病的发生与血管内皮损伤、凝血系统异常、血液高凝高黏状态有关。其中冠心病秽浊痰阻证患者TpP、Fg含量明显高于冠心病非秽浊痰阻证患者(P＜0.05), 这一结果提示冠心病秽浊痰阻证患者血管内皮损伤、凝血系统异常、血液高凝高黏状态更加严重。

总之, 冠心病患者TpP、Fg含量均高于正常范围, 其中冠心病秽浊痰阻证患者TpP、Fg含量明显高于冠心病非秽浊痰阻证, 在今后的临床工作中应予以重视。