方伟伟,成德雷,吕维富*,朱 楠,陈晓明,刘开才
(1.中国科学技术大学附属第一医院 安徽省立医院影像科,安徽 合肥 230001;2.安徽省五河县人民医院影像科,安徽 蚌埠 233300;3.安徽医科大学第二附属医院消化科,安徽 合肥 230001)
图1 BCS合并IVC血栓 A.IVC造影+置管溶栓术前MR延迟期增强扫描冠状位图像; B.IVC造影+置管溶栓术中DSA,溶栓效果不佳; C.IVC造影+置管溶栓术后口服利伐沙班6个月,复查MR增强扫描冠状位图像; D.口服利伐沙班6个月后IVC血管成形术中DSA
患者男,47岁,因“反复双下肢水肿伴色素沉着5年余,加重1个月”入院;既往无肝病史及长期饮酒史。查体:肝肋下3 cm,脾肋下4 cm;胸腹壁可见纵行曲张静脉,血流方向由下至上,双下肢及阴囊肿胀,双下肢色素沉积。实验室检查:血清总胆红素12.0 μmol/L,白蛋白26.9 g/L,凝血酶原时间11.30 s。肝功能Child-Pugh分级为B级。MR:下腔静脉(inferior vena cava, IVC)近膈面处可见膜性带孔狭窄,IVC肾静脉开口以上水平可见血栓形成,约4.0 cm×2.0 cm×1.5 cm(图1A),奇静脉、副奇静脉等IVC侧支血管开放、扩张,同时可见肝叶比例失调,脾脏体积增大及少量腹腔积液。临床综合诊断为Budd-Chiari综合征(Budd-Chiari syndrome, BCS)合并IVC血栓形成。行IVC造影+置管溶栓术,术中见下腔静脉肝后段呈膜性带孔狭窄,肾静脉开口上方IVC内巨大充盈缺损(图1B);以10F大腔导管反复多次抽吸IVC血栓,仅抽出少量血栓,乃将5F猪尾导管前端置于IVC血栓处,置留导管予以尿激酶溶栓(每6 h 10万U),同时皮下注射低分子肝素抗凝(每12 h 5 000 U)。治疗6天后复查,IVC内血栓及血流情况较前未见明显变化,遂以60 mm×10 mm球囊导管扩张IVC狭窄处,造影复查见狭窄处血流情况好转,置留导管继续行溶栓、抗凝治疗。4天后血栓仍无明显变化,遂拔除溶栓导管,改为口服利伐沙班(每12 h 10 mg)抗凝。院外口服利伐沙班抗凝治疗6个月后,复查MRI见IVC血栓明显缩小,仅为1.2 cm×0.5 cm×0.5 cm(图1C),考虑IVC血栓基本溶解,遂行IVC血管成形术;术中DSA显示腔内有少量充盈缺损(图1D),以20 mm×60 mm及25 mm×60 mm球囊逐级扩张IVC狭窄处后,造影见IVC狭窄率<20%。术后持续给予口服利伐沙班抗凝,随访14个月,患者一般情况良好,未见BCS复发。
讨论介入治疗BCS合并IVC血栓的主要方法包括经导管血栓抽吸术、经导管溶栓及支架或滤器置入等。本例血栓抽吸术及置管溶栓疗效较差,与血栓较陈旧、内含大量纤维成分有关,也与IVC血流动力学未恢复、缺少血流冲刷有关。对陈旧性IVC血栓也可采用支架压迫,但本例血栓位于肾静脉开口上方,植入支架可能会压迫肾静脉开口,影响肾脏血流,导致肾脏不可逆损伤,还存在肝静脉开口阻塞、支架再狭窄、移位等风险。采用小球囊预扩张+长期口服华法林抗凝治疗BCS合并IVC血栓可有效减少IVC血栓负荷,有利于进行二期血管成形术开通阻塞的IVC,但华法林治疗窗窄、起效时间慢,需频繁监测凝血功能调整用量,否则可能导致血栓加重或引发消化道出血。新型抗凝剂利伐沙班起效迅速,治疗窗宽,服药期间无需频繁监测凝血功能,现已广泛用于临床治疗深静脉血栓。本例经6个月口服利伐沙班抗凝治疗后,二期开通IVC时IVC血栓明显减少,提示小球囊预扩张+长期口服利伐沙班+二期开通IVC或可成为治疗BCS合并IVC血栓的一种新思路。