老年再发脑梗死患者阿司匹林抵抗及相关因素分析

张凤君

吉林延安医院内科，吉林延安 130000

脑梗死发生率占脑血管疾病的70%，目前发病机制尚未明确，容易给社会和患者家庭带来负担，严重影响患者生存质量[1]，目前常运用阿司匹林治疗，其属于一种抗血小板聚集药物，能够作为治疗、预防药，其不仅能够避免动脉血栓的形成，还能够防止血小板聚集，但服用期间，部分患者容易诱发栓塞性事件或血栓性事件，而其统称为阿司匹林抵抗（AR）[2]。而该文旨在探索2014年3月—2017年3月22日期间选取的300例老年再发脑梗死患者为此次实验对象，均进行回顾性分析法，且将AA（花生四烯酸）、ADP（二磷酸腺苷）作为诱导剂，检测受检者血小板聚集功能，现报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料

该次研究对象为老年再发脑梗死患者（300例），根据评价标准，将患者分为AR+ASR组（100例）、AS组（200 例）。 AR+ASR 组平均年龄（68.95±2.11）岁，52例为男性，48例为女性；AS组平均年龄（68.16±2.58）岁，105例为男性，95例为女性。两组患者对比性别、年龄差异无统计学意义（P＞0.05）。

入选标准：①患者病程≥12个月，且均在发病前规律性服用过阿司匹林肠溶片治疗，1次/d，100 mg/次；②患者疾病均处于急性期；③患者均同意该次实验目的，且该次实验已通过伦理委员会批准。

1.2 方法

仪器和试剂：由美国CHRONO-LOG DADEBEHRING公司生产血小板聚集诱导剂；由美国公司提供R540型号血小板聚集仪；由同公司提供二磷酸腺苷、花生四烯酸。

治疗方法:所有患者在第2天空腹抽取肘静脉血，内含有抗凝剂枸缘酸钠，为了避免自发性血小板激活，还需弃去前面1 mL血，随后将抗凝剂和血液标准充分摇匀混合，并将乳糜血和溶血标本去除，在抽取血液标本后4 h，进行AA和AOP诱导检测，并利用血小板聚集仪检测，随后采取5 mL血液标本放入含有乙二胺四乙酸抗凝剂中，且进行生化指标检测。主要内容如下：①血生化指标和血常规指标均需按照常规方案进行检测；②利用光比浊法检测血小板，利用学历分离法，随后提取富含血小板的血浆，再进行离心半径6 cm处理，保持每分钟3 000 r速度，并以PPT为空白对照组，用血小板聚集仪进行检测[3]。

标准评价：用AA作为诱导剂，血小板平均聚集率≥20%；用ADP作为诱导剂，血小板平均聚集率≥70%为AR。用AA作为诱导剂，其血小板聚集率＜70%为ASR，血小板平均聚集率＜20%为阿司匹林敏感（AS），根据评价标准，将患者分为AR+ASR组、AS组[4]。

1.3 观察指标

对比两组 LDL、WBC、PLT 宽度、PLT 压积、hsCRP水平、体质量FPG水平。分析患者Logistic多元回归。

1.4 统计方法

实施SPSS 17.0统计学软件处理数据，P＜0.05为差异有统计学意义。

2 结果

分析表格，AS患者的hsCRP水平、体质量低于AR+ASP，FPG 水平高于 AR+ASP（P＜0.05）。 见表 1。

ADP、hsCRP、FPG、体质量是再发脑梗死老年患者发生AR+ASP主要危险因素，见表2。

表2 分析患者Logistic多元回归

表1 对比两组各项实验室指标（±s）

表1 对比两组各项实验室指标（±s）

组别h s C R P（m g/L）F P G（m m o l/L）P L T压积P L T宽度W B C（×1 0 9/L）L D L（m m o l/L） 体质量（k g）A S A R+A S P t值 P值6.4 8±0.5 2 7.6 9±0.6 3 1 7.6 7 5 3＜0.0 5 5.8 9±0.4 3 4.1 5±0.3 3 3 5.5 5 6 3＜0.0 5 1.6 2±0.4 3 1.6 4±0.6 4 0.3 2 0 5＞0.0 5 1 6.4 2±0.3 5 1 6.4 9±0.5 3 1.3 6 5 8＞0.0 5 5.1 2±0.3 6 5.1 4±0.4 7 0.4 0 8 3＞0.0 5 2.4 2±0.3 5 2.4 3±0.1 6 0.2 7 1 7＞0.0 5 6 6.1 2±2.3 3 6 8.9 5±5.4 2 6.3 1 5 9＜0.0 5

3 讨论

阿司匹林抵抗因素尚未明确，但随着相关报道深入，可发现其与药物相互作用、血小板更新加快、非血小板途径的血栓素A2合成、遗传多态性、阿司匹林剂量、服药依从性有关[5]。分析该次实验，可发现AR+ASP体质量高于AS组患者，由此说明，导致患者出现阿司匹林抵抗的主要因素之一为体质量，因此肥胖可作为AR的危险因素[6]。

同时两组患者的 hsCRP、FPG均存在对比性，由此说明，患者长时间的炎症状态，可导致血小板对促聚物呈现为高反应状态，进而增强对脂质过氧化作用，进而减少内皮细胞合成前列环素减少，增强血小板糖化，增多血栓素A2合成增多，除此之外，高血糖状态还可改变血小板的结构和形态，促使血小板膜表面蛋白糖基化和膜脂质代谢紊乱，进而增加血小板聚集性，促进血小板激活，最终导致阿司匹林抵抗现象的发生[7-8]。

分析该次实验，可发现AS组患者的WBC为（5.12±0.36）×109/L，PLT 压积为（1.62±0.42），差异无统计学意义（P＞0.05），FPG（5.89±0.43）mmol/L、hsCRP 为（6.48±0.52）mg/L与AR+ASR组对比差异有统计学意义（P＜0.05）。而在黄越冬等学者[9]在《老年再发脑梗死患者阿司匹林抵抗及相关因素分析》一文中，AS组患者的 BMI为（23.1±2.2）kg/m2，WBC 为（5.9±1.6）×109/L，RBC 为（4.36±0.4）×1012/L，PLT 为（164±14）×109/L，与AR+ASR组对比差异无统计学意义 （P＞0.05），FPG（5.79±0.55）mmol/L、，hsCRP 为（7.3±0.7）mg/L 与 AR+ASR组对比差异有统计学意义（P＜0.05）；其研究数据与该文研究数据基本一致。

综上所述，炎症反应、血糖水平等指标能够预测老年再发脑梗死患者出现阿司匹林抵抗的几率，从而给予相应的干预，预防抵抗现象的发生。