2型糖尿病和骨质疏松的关系探讨

郭彩霞

随着国民经济的突飞猛进以及老龄化的严重程度, 我国糖尿病与骨质疏松症的发病率也越来越严重, 慢性疾病中,上述两者分别是第二大类和第四大类, 这已是突出的公共卫生问题, 在内分泌代谢范畴里是普遍存在的两大疾病, 同一个中老年患者一般都患有这两种疾病, 已经成为了全世界所关注的公共卫生问题［1］。本文重点探讨了2型糖尿病患者的骨质疏松的特点、发病的机理等。现报告如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料 选择2015年9月～2017年2月本院内分泌科收治的2型糖尿病患者90例, 年龄50～70岁, 所有患者均符合1999年世界卫生组织(WHO)诊断标准。排除糖尿病酮症、高渗性昏迷、应激、感染及其他可能影响糖代谢疾病；排除垂体、甲状腺、肾上腺及性腺疾病, 无多发性骨髓瘤、肝肾疾病等影响骨代谢的疾病, 未服用影响骨代谢的药物,患者病情稳定, 近3个月无治疗方案调整和生活方式的明显改变, 3个月内因依从性差, 不接受胰岛素治疗, 饮食控制不良, 运动治疗不理解等原因造成血糖控制不达标的难治性2型糖尿病患者。

1.2 方法 骨密度测定：全部受试者均采取坐位, 采用美国GDR-2000型Hologac Sahara超声骨密度仪, 测量脚踝的骨密度。采用WHO推荐的T值衡量骨质疏松的严重程度。T值=(所测骨密度值-正常年轻人群平均骨密度)/正常年轻人群骨密度的标准差(SD)［2］。T值≤-2.5表示骨密度降低,为骨质疏松症。

1.3 统计学方法 采用SPSS21.0统计学软件对数据进行处理。计量资料以均数±标准差表示, 采用t检验；计数资料以率(%)表示, 采用χ2检验。P＜0.05表示差异有统计学意义。

2 结果

2.1 90例不同骨密度患者的性别情况比较 90例2型糖尿病患者中75例(83.33%)骨密度降低(骨密度降低组), 15例(16.67%)骨密度正常(骨密度正常组)。骨密度降低组中男17例, 女58例；骨密度正常组中男9例, 女6例；骨密度降低组患者的女性比例显著高于骨密度正常组, 差异具有统计学意义(P＜0.05)。见表1。

表1 90例不同骨密度患者的性别情况比较［n(%)］

2.2 骨密度降低组和骨密度正常组患者的空腹血糖水平比较 骨密度降低组的空腹血糖水平显著高于骨密度正常组,差异具有统计学意义(P＜0.05)。见表2。

表2 骨密度降低组和骨密度正常组患者的空腹血糖水平比较, mmol/L)

表2 骨密度降低组和骨密度正常组患者的空腹血糖水平比较, mmol/L)

注：与骨密度正常组比较, aP＜0.05

组别 例数 空腹血糖骨密度降低组 75 11.97±2.72a骨密度正常组 15 8.71±2.93 t 4.184 P＜0.05

3 讨论

在糖尿病患者这一群体中, 糖尿病骨质疏松导致的骨折有着高致残率, 这会对患有糖尿病的患者在医治和恢复方面产生更大的阻力。在召开骨质疏松会议中, 课题组的专家们所发布出的成果就是“九五攻关”, 这也表明在我国, 16.1%的人患有骨质疏松症, 40岁以上的人群是主要的患病群体,年龄＞80岁者约50%患有骨质疏松症［3］。

3.1 2型糖尿病易伴随着骨质疏松症的发生 试验表明, 和正常人群相比, 2型糖尿病并发骨质疏松的患者发病率明显偏高。有资料显示, 患有2型糖尿病的患者其合并骨量较低、患有骨质疏松的几率约50%～60%。患有2型糖尿病的患者因机体内的胰岛素数量不足, 这会提升骨基质胶原蛋白的分解以及钙的丢失, 并降低骨密度［4］。经剖析2型糖尿病患者的血碱性磷酸酶水平的变化, 学者指出, 在该病发生的早期,对破骨有着提升效果, 成骨的过程同样是很活跃, 但患者病程的延长, 成骨的形成将会越来越低。和男性相比, 女性的发病率更高, 这是因为女性的骨架偏瘦且小, 再加女性特殊的生理因素的作用, 当女性的年龄在40岁左右时, 雌激素的分泌水平已经变得越来越少, 雌激素和骨量的丢失呈正相关,将雌激素补充之后, 骨密度也随之升高。雌激素水平的下降对骨代谢也会产生一定的影响, 会减少骨骼当中钙的结合水平。因此, 引起骨质疏松的原因之一可能就是2型糖尿病,临床上, 对2型糖尿病引发的骨质疏松的防治工作应受到医护人员的关注。

3.2骨密度降低与长时间的空腹血糖浓度过高有关 高血糖患者会诱发以下病症, 如：钙、磷、镁排泄的量增加, 因此,若患者对血糖管控的不好, 会诱发钙、磷、镁代谢出现问题,呈现出负平衡状态。低血镁会激发甲状旁腺激素的分泌, 该激素的提升也对骨质的吸取有推动作用, 再次加重了骨密度的下降。长时间的高血糖会导致数量庞大的物质产生(糖基化终末产物)；该物质对骨纳入细胞因子有着刺激效果, 会出现白细胞介素石, 白细胞介素石对破骨细胞有着刺激效果,提升破骨细胞的活动以及骨吸收的速度；另外增多的糖基化终末产物对诸多细胞上非酶糖化终产物的受体会有关系, 可直接对其产生作用, 形成非常多的细胞因子, 让破骨细胞的前体变为破骨细胞有促成功效, 对骨吸收有加速作用［5-7］。

总之, 2型糖尿病患者中, 女性患者和空腹血糖水平高患者容易发生骨密度降低, 因此骨质疏松症发生率更高, 临床应予以关注。