血清CTRPs在冠心病合并糖尿病患者中的表达水平及临床意义

王晶晶

（苏州市吴江区第一人民医院心内科 江苏 苏州 215200）

C1q 肿瘤坏死因子相关蛋白(CTRPs)作为一个脂肪因子超家族，广泛参与机体的血管扩张、物质代谢、炎性反应等生理病理过程。研究表明，CTRPs可能是联系动脉粥样硬化与II型糖尿的重要中间因子[1]。为此，本研究探讨了血清CTRP3与CTRP12在冠心病合并糖尿病患者中的表达水平及临床意义，报道如下。

1.资料和方法

1.1 一般资料

选择2014年8月—2018年7月80例冠心病合并糖尿病患者作为病例组，排除l型糖尿病、合并其它系统组织急、慢性疾病以及近期内服用过对糖、脂代谢有影响的药物。男47例，女33例，年龄37～73岁，平均（57.34±7.25）岁。选择同期80例体检正常的健康人作为正常对照组，男43例，女37例，年龄33～71岁，平均（53.43±9.11）岁。

1.2 方法

所有研究对象均测定身高、体重，计算BMI。抽取清晨空腹静脉血检测血脂、空腹血糖、胰岛素水平，采用稳态模型计算胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）。采用ELISE法检测血清CTRP3、CTRP12水平。

1.3 统计学方法

应用SPSS19.0统计软件，计量资料以t检验，计数资料（%）以χ2检验，相关性采用Spearman相关分析。取P＜0.05为比较有统计学意义。

2.结果

2.1 两组BMI、代谢相关指标和血清CTRP3、CTRP12水平比较

病例组血清CTRP3、CTRP12水平明显低于正常对照组（P＜0.05），见表1。

表1 两组BMI、代谢相关指标和血清CTRP3、CTRP12水平比较

2.2 相关性分析

冠心病合并糖尿病患者血清CTRP3水平与BMI、TG、TC、FPG、HOMA-IR呈负相关（P＜0.05），与HDL-C呈正相关（P＜0.05）；血清CTRP12水平与BMI、TG、FPG、HOMA-IR呈负相关（P＜0.05）。见表2。

表2 血清CTRP3、CTRP12水平与各指标的相关性分析

3.讨论

目前发现CTRPs家族成员多达15个（CTRP1～15），蛋白结构具有相似性与高度的保守性，有代表性的成员有CTRP3、CTRP9、CTRP12等。CTRP3有强效的抗重构及保护心脏等作用，且能够评价冠状动脉狭窄程度，水平降低则提示可能存在不同程度的动脉粥样硬化及冠状动脉狭窄。动物实验表明，CTRP3可抗心肌纤维化，可能与激活AMPK抑制转化生长因子-β1通路，使肌成纤维细胞表型转化受到抑制有关。研究发现，CTRP3在糖尿病大鼠心脏中的表达明显降低，心肌细胞中CTRP3表达的高低与氧化应激、炎症直接相关，CTRP3可通过激活AMPKα途径影响糖尿病心肌病的发病[2]。研究表明，CTRP12密切影响血糖的代谢、肝糖异生以及胰岛素的敏感性，并可抑制脂肪组织中炎症反应以及促胰岛素分泌等，是一种具有抗糖尿病作用的蛋白[3]。本研究结果显示，与正常对照组相比，病例组血清CTRP3、CTRP12水平明显降低，与既往研究相符。分析血清CTRP3、CTRP12水平与BMI、代谢相关指标的相关性，CTRP3水平与BMI、TG、TC、FPG、HOMA-IR呈负相关，与HDL-C呈正相关，而血清CTRP12水平与BMI、TG、FPG、HOMA-IR呈负相关。综上所述，血清CTRP3与CTRP12可能密切参与冠心病并糖尿病的发病。