空腹血糖水平与进展性缺血性脑卒中的关系分析

陈旭明

进展性脑卒中即患者在患病后的6 h～1周之中, 神经功能型受损产生了进行型加重, 或是尽管辅以了治疗, 病情依旧有所进展。对进展性脑卒中辅以治疗尤为繁杂, 在脑卒中患者之中, 患病的几率即26%～43%。患者大多会由于脑部受损有所加重, 而使得病情得以进展, 残疾与死亡产生的几率均过大［1］。文章调研了空腹血糖水平及进展性缺血性脑卒中间的关联性, 并总结结果报告如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料 选取2015年2月～2017年2月本院接收并治疗的56例急性缺血性脑卒中患者当作本次研究的样本,并参照NIHSS总分分成进展性脑卒中组和非进展性脑卒中组, 每组28例。进展性脑卒中组患者中男20例, 女8例；年龄最大82岁, 最小60岁, 平均年龄(71.00±8.58)岁。非进展性脑卒中组患者中男21例, 女7例；年龄最大72岁,最小60岁, 平均年龄(66.00±5.09)岁。

1.2 方法 分析所有患者的临床特点, 比如, 酗酒、吸烟、糖尿病、高血压等病症史, 把控患者在住院后的血压。全部患者在住院后的第2天早间, 搜集4 ml的肘部静脉血液以施行送检, 监测TG、TC、LDL-C、HDL-C、糖化血红蛋白、空腹血糖等。

1.3 统计学方法 采用SPSS23.0统计学软件对数据进行处理。计量资料以均数±标准差()表示, 采用t检验；计数资料以率(%)表示, 采用χ2检验。P＜0.05表示差异具有统计学意义。

2 结果

两组的男性、酗酒、吸烟、高血压、糖尿病占比及收缩压、TG、TC、LDL-C、HDL-C、HDL-C/LDL-C、纤维蛋白原、舒张压、同型半胱氨酸、糖化血红蛋白水平比较差异无统计学意义(P＞0.05)。进展性脑卒中组患者的高脂血症占比及年龄、空腹血糖水平均高于非进展性脑卒中组, 差异具有统计学意义(P＜0.05)。见表1。

表1 两组临床资料比较［ , n(%)］

表1 两组临床资料比较［ , n(%)］

注：与非进展性脑卒中组比较, aP＜0.05

3 讨论

进展性脑卒中有关的影像学大多体现即分水岭型脑梗死, 而这一病症即产生进展性脑卒中的预先要素。大型动脉产生中重型狭窄, 较易使得远处血流减小, 脑部之中的灌注压减小, 使得侧支循环过弱的部位产生脑梗死, 在大型动脉产生病变的血管之中较易产生血栓, 让原本的血管狭窄更加严重, 甚至堵塞；也会由于斑块产生掉落, 引发动脉栓塞,若侧支循环还没有构建, 会让脑部之中的缺血范畴扩充, 促使病情有所恶化。空腹血糖即动脉粥样硬化产生与进步的明确要素, 空腹血糖逐步提升, 会产生大量大型动脉粥样硬化。所以, 空腹血糖即进展性脑卒中的一大单独高危要素。

空腹血糖把控过差, 会让亚急性脑梗死患者在接受全脑型数字减影血管造影手术期间, 较易产生栓塞与脑卒中。长时间高空腹血糖会让动脉相应的弹性减弱, 产生动脉粥样硬化；使得血液之中的粘滞程度升高, 血小板较易汇集；阻碍到脑部之中的循环灌注, 让脑梗死范畴扩充, 病情变重［2］。同时, 高空腹血糖促使氧化, 生成氧自由基, 会阻碍人身体之中内皮细胞型DNA产生, 伤害内皮型屏障, 使得血管壁受损、酸性物体积攒, 伤害到脑部细胞施行的能量代谢。2型糖尿病患者产生胰岛素抵抗, 会阻碍组织之中纤溶酶原激活物的产生与分散, 阻碍纤溶功能。高空腹血糖借助如上机制,以促使产生缺血后的神经作用有所进展。原本的调研注重糖尿病的病症史与糖化血红蛋白对于动脉粥样硬化与缺血性脑卒中所予以的影响, 对于在住院后患者的空腹血糖与缺血性脑卒中间的关联性关注较小［3-6］。急性脑卒中患者在住院后,空腹血糖上升不单因为糖尿病而引发, 应激效应、各类激素、甲状腺等过量分散均为脑卒中急性期中空腹血糖上升的因素, 所以, 患者在住院后, 空腹血糖即进展性脑卒中的单独高危因素［7-9］。

总之, 在对急性缺血性脑卒中患者治疗期间, 要随时把控患者的空腹血糖, 优良的血糖可以减小进展性脑卒中产生的几率。