神经梅毒致脑积水1例诊治体会

方新运，陈三送，陶 进

(皖南医学院第一附属医院 弋矶山医院 神经外科，安徽 芜湖 241001)

脑积水是神经外科常见的疾病，病因有外伤、细菌或病毒感染、出血性疾病、颅内占位等，神经梅毒所致的脑积水因起病隐匿，症状与普通的脑积水相似，临床少见，容易漏诊、误诊。现总结我科1例临床明确诊断患者的病历资料并报道如下，以提高临床认识。

1 病例资料

1.1 一般资料 患者，女性，61岁，因行为异常伴大小便失禁1年余，行走不稳3 d就诊我院神经内科。患者1年余前出现行为异常，不能正常交流，且多次走丢被家人找回，随地大小便，曾在外省某精神病院拟“精神疾病”住院治疗，临床症状无改善。此次我院神经内科拟“精神行为异常、痴呆” 于2017年6月23日收住院，给予对症处理，同时完善相关检查，头颅CT提示脑积水，请神经外科会诊，建议进一步完善头颅MRI检查排除占位性病变，头颅MRI提示脑积水，双侧额角有渗出，未见占位，结合患者症状，转入我科拟行分流手术治疗，先后两次行腰穿放液实验，患者临床症状无改善趋势，回顾分析患者临床资料，发现术前检查血清学梅毒抗体阳性，进一步完善脑脊液梅毒相关项目检查，提示阳性，考虑神经梅毒所致，皮肤科会诊，正常驱梅治疗，门诊随访。

1.2 实验室检查 入院后血常规示：白细胞6.5×109/L，红细胞4.20×1012/L，血红蛋白123 g/L；2017年6月27日梅毒TPPA+梅毒RPR：梅毒甲苯胺红不加热血清试验阳性(+)，梅毒明胶颗粒凝集试验阳性(+)；2017年6月29日17时37分脑脊液生化：葡萄糖3.96 mmol/L，腺苷脱氨酶3.2 U/L，脑脊液蛋白387.8 g/L，氯126.7 mmol/L；2017年6月29日16时54分脑脊液常规示：外观无色透明，潘氏试验阳性(+)，白细胞计数8×106/L；2017年7月1日15时21分脑脊液梅毒TPPA+梅毒RPR示：梅毒甲苯胺红不加热血清试验阴性(-)，梅毒明胶颗粒凝集试验阳性(+)。

1.3 影像学检查 头颅MRI(图1)提示脑积水，双侧额角有渗出，未见占位。

图1 患者头颅MRI

1.4 治疗与随访 苄星青霉素240万U，肌肉注射(用药前需青霉素皮试)，每周1次，共3周，分两侧臀部肌注，每周用药时间固定，3月后复查脑脊液RPR。用药2周后患者能正常交流，二便时能告知家属，3月后复查脑脊液RPR(+),建议继续随访2年。

2 讨论

神经梅毒是由梅毒螺旋体侵犯中枢神经系统而出现的脑血管病变或神经组织变性，临床上将其分为五型。无症状性神经梅毒:表现为脑脊液异常而无神经系统症状体征；脑脊膜梅毒：表现为梅毒性脑膜炎，可累及面、听神经；脑膜血管梅毒：表现为弥漫性脑炎伴局灶症状，以累积血管为主要病理特点；脑实质梅毒：包括麻痹性痴呆和脊髓痨，表现为精神症状和脊髓受累后相关的神经缺失或刺激症状；树胶样肿神经病毒，其表现类似于脑肿瘤、结核和脑脓肿[1]。可见神经梅毒的临床表现多样，无特异性，是其容易漏诊误诊的原因之一。本文中该例病人表现为精神症状及二便不能自控应属脑实质性梅毒，大多出现在感染梅毒后数年，在用青霉素驱梅治疗后，这样的病例很少见，因此对其临床认识不足。本病例进一步归类应属脑实质性梅毒中的麻痹性痴呆型，其表现为精神障碍和进行性加重的痴呆症状，早期表现与其他痴呆类似，容易被误诊，病程中该患者就曾在某精神病院住院治疗。且其表现与脑积水导致的症状又极其相似，往往会按脑积水治疗，因此由我院神经内科转入我科。

神经梅毒实验室检查多依赖血清学及脑脊液的性病项目检查，该病人拟行脑积水分流手术治疗，术前完善输血前常规时提示梅毒抗体阳性，结合术前患者脑脊液放液实验临床症状无明显的改善，才提醒我们进一步完善血清学及脑脊液梅毒项目检查，终得以明确。

神经梅毒患者的影像学表现按其不同临床阶段的病理损害可以表现为：血管狭窄甚至闭塞、脑萎缩、脑梗死、脑积水[2]。之所以可表现为脑积水是因为：在梅毒病程中梅毒性脑膜炎时患者脑脊液中的炎性渗出物增多在脑底部聚集，脑脊液吸收障碍常发生交通性脑积水；如果脑脊液循环通路受堵可出现梗阻性脑积水；神经梅毒可导致脑皮质下神经胶质增生、脑白质纤维受损、脱髓鞘等脑萎缩的改变，亦可出现脑室系统扩大[3]。因此不能盲目行分流手术治疗，如果经过驱梅治疗后症状无改善，但脑脊液常规正常、脑脊液TPPA(-)、脑脊液RPR(-)后才可考虑分流手术[4]。

综上所述，该病临床表现多样且无特异性，影像学上在其不同临床阶段也有不同的相关表现，仅实验室检查相对来说具有特异性。该例病人明确诊断后皮肤科给予青霉素治疗两周，后门诊随访告知临床症状改善，但只能终止疾病进一步进展，症状往往不能完全康复[5]。回顾该病人病程中多次的误诊漏诊经历，提醒我们应该提高对该疾病的临床认识，减少漏诊、误诊。