董慧君
慢阻肺已经是临床相对常见疾病, 发病率在老年人群体中不断升高, 当前对慢阻肺的发病机制还没有统一的认识,在相关因素刺激下人体终末细支气管远端气道会出现明显膨胀从而影响弹性[1], 导致肺容量异常增加并伤及气道壁, 需要及时治疗以免引发其他并发症, 威胁生命健康, 虽然通过及时的治疗能够对患者病情有所控制, 但依然需要保持足够的关注[2]。慢阻肺进入急性加重期后病情凶险度明显增加,加上老年人身体机能特殊性, 致死率极高, 对患者在制定治疗方案时应全面考虑, 包含疗效、安全性等, 本院近年对急性加重期慢阻肺患者干预措施中加入胸腺肽α1辅助治疗,效果令人满意。现报告如下。
1.1 一般资料 分析对象来自作者所在医院呼吸内科2017年1~12月收治60例老年慢阻肺急性加重期患者, 其中男34例, 女26例;年龄63~86岁, 平均年龄(71.6±5.1)岁。入院时患者不同程度存在喘息、咳痰等症状。根据治疗方案不同分为对照组与观察组, 每组30例。
1.2 纳入及排除标准 纳入标准:①临床表现与《慢性阻塞性肺疾病诊治指南》[3](2007年)相关诊断内容符合, 经查询以往有慢阻肺合并气流阻塞病史;②在本研究前1个月所有患者均无接受糖皮质激素治疗, 2周内未应用β2受体激动剂药物;③接受支气管舒张试验, 提示为阴性;④对本次研究内容充分了解后自愿表示愿意配合。排除标准:①合并急性左心衰竭、合并气胸、合并肺结核疾病患者;②合并重要脏器功能受损[4];③对本文所用药物过敏;④明确表示不配合本研究。
1.3 治疗方法
1.3.1 对照组 患者接受常规对症治疗:每天进行>15 h的低流量吸氧治疗、止咳祛痰(应用氨溴索)、平喘(应用氨茶碱)、给予感染预防治疗、锻炼呼吸肌并强化患者免疫力。给予舒利迭(沙美特罗替卡松吸入剂), 1吸/次, 分别为50 μg沙美特罗和500 μg丙酸氟替卡松, 用药2次/d, 每次吸入后等待 30 min, 清水漱口[5]。疗程为7 d。
1.3.2 观察组 患者在对照组基础上同时给予胸腺肽α1辅助治疗, 胸腺肽α1(基泰)规格为1.6 mg/支, 通过皮质注射用药, 1支/d。疗程为7 d。
1.4 观察指标及疗效判定标准 检测并比较两组患者治疗后的肺功能指标(FEV1、FEV1/FVC、PEF、MMEF)。比较两组患者的临床疗效, 分析其安全性。疗效判定标准:咳嗽次数、痰量等典型症状得到有效改善, 呼吸困难和肺部啰音消失, 判定为显效;患者治疗后相关症状、体征有所改善, 呼吸困难缓解, 肺部啰音减少, 判定为有效;治疗后患者相关临床症状、体征等均无变化甚至恶化, 判定为无效[6]。总有效率=显效率+有效率。
1.5 统计学方法 采用SPSS20.0统计学软件对数据进行处理。计量资料以均数±标准差( x-±s)表示, 采用t检验;计数资料以率(%)表示, 采用χ2检验。P<0.05表示差异有统计学意义。
2.1 肺功能指标 观察组患者治疗后的FEV1、MMEF、FEV1/FVC、PEF水平明显均明显优于对照组, 差异具有统计学意义(P<0.05)。见表1。
2.2 临床疗效 观察组患者总有效率96.7%显著高于对照组的76.7%, 差异具有统计学意义(P<0.05)。见表2。
表1 两组患者治疗后肺功能指标比较( x-±s)
表2 两组患者临床疗效比较(n, %)
2.3 安全性 两组疗程期间均无因方案引发严重不良反应导致治疗中断。
慢阻肺是临床呼吸系统常见的多发疾病, 本身临床特点为气流受限不完全可逆, 同时整体还表现出进行性进展的情况, 慢阻肺患者会在短期内出现如气短、咳嗽、咳痰等症状,部分则合并炎性临床症状, 随着病情的恶化发展会出现呼吸衰竭, 老年人身体衰弱, 慢阻肺急性加重期对此类群体的危害程度相对更高, 给社会和家庭都带来极大的负担。慢阻肺主要诱因除了急性呼吸道感染, 还会随着年龄增加而出现的器官功能衰退以及免疫功能下降等, 也是导致病情反复、恶化的主要因素。在老年人群体中, 慢阻肺患者是否存在体液免疫受损还并无定论, 但已经确认有细胞免疫障碍, 在疾病的出现、发展过程中T淋巴细胞都扮演重要角色[7]。
在本文回顾性分析所得相关数据中可知用接受胸腺肽α1辅助治疗后患者肺功能得到有效改善, 同时总有效率也达到96.7%, 两项指标相对于单纯接受常规治疗的对照组患者均有明显优越性, 同时安全性令人满意。
胸腺肽α1属于人工合成高纯度乙酰化多肽, 组成部分为28个氨基酸, 在胸腺肽Ⅴ组中活性程度相对最高, 对于急性加重期慢阻肺患者治疗治疗机制如下:应用后能够强化人体T辅助细胞的功能以及数量, 加快淋巴细胞分化成熟的速度, 加快单核细胞抗原递增, 从两个方面调整T淋巴细胞亚群异常情况, 不但能够加强T细胞关于表面抗原的表达情况, 同时还可对外周血淋巴细胞功能有改善效果, 典型表现为加快各种致敏淋巴细胞诸如白细胞介素(IL)-2、γ-干扰素(IFN-γ)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)等分泌速度, 加快前NK细胞成熟以及提高该细胞的杀伤能力。另一方面胸腺肽α1在进入人体之后会刺激细胞因子的分泌速度, 有主细胞因子受体表达, 更好的提高常规治疗方案对病情的干预效果。胸腺肽α1还可以抑制细胞炎性因子释放速度, 避免肺部受到更进一步的伤害, 长远而言有积极影响[8-13]。
综上所述, 对年龄较大的慢阻肺急性加重期患者制定治疗方案可加入胸腺肽α1辅助治疗手段, 对于指标改善、保障疗效有重要意义, 安全性高, 值得推广。