2型糖尿病患者胰岛素抵抗与合并周围神经病变的相关性分析

李霞

[摘要] 目的 研究周圍神经病变与2型糖尿病患者胰岛素抵抗之间存在的关系。方法 统计研究中将从2015年4月—2017年4月期间该院纳入以及诊治的64例2型糖尿病患者作为研究对象，依据是否合并周围神经病变将患者进行平均分组，每组患者各32例，即为参照组与实验组，将不合并周围神经病变患者选为参照组，将合并周围神经病变患者选为实验组，观察对比两组患者各项指标情况，探究2型糖尿病患者的胰岛素抵抗以及周围神经病变的关系。结果 经研究显示，实验组2型糖尿病胰岛素抵抗患者Matsuda指数、HOMA-IR、OGTT 120 min血糖水平、OGTT 120 minC肽水平、糖尿病病程与参照组比较，差异有统计学意义（P<0.05）。实验组2型糖尿病胰岛素抵抗患者CEI、BMI、GE指数、Matsuda指数与参照组比较，差异无统计学意义（P>0.05）。糖尿病病程、年龄是引发糖尿病周围神经病变的关键因素，OGTT 120分胰岛素水平是保护糖尿病周围神经病变的因素，空腹血糖、Matsuda指数、年龄是引发2型糖尿病胰岛素抵抗患者形成周围神经病变的危险且独立的相关因素。结论 2型糖尿病患者空腹胰岛素抵抗是诱发周围神经病变关键的危险因素，餐后胰岛素抵抗属于对周围神经病变进行保护的主要因素。

[关键词] 2型糖尿病；胰岛素抵抗；周围神经病变；相关性

[中图分类号] R587.1 [文献标识码] A [文章编号] 1672-4062（2018）03（a）-0175-02

2型糖尿病属于发生胰岛素敏感性缺陷以及胰岛素分泌功能引发高血糖的疾病，该疾病发病基础显示为胰岛素抵抗。研究认为胰岛素抵抗与神经系统病变之间存在一定关系[1]，2型糖尿病中糖尿病周围神经病变属于微血管并发症的一种。现报道该院2015年4月—2017年4月期间该院纳入以及诊治的64例2型糖尿病患者是否合并周围神经病变的情况。

1 资料与方法

1.1 一般资料

该次研究纳入64例2型糖尿病患者中选取，以是否合并周围神经病变实施分组，参照组纳入不合并的32例患者，男女为15：17，年龄选取在40～68岁间，中位年龄（55.23±3.21）岁；实验组纳入合并的32例患者，男女为16：16，年龄选取在41～70岁间，中位年龄（56.54±3.87）岁。采取SPSS 20.0统计学软件分析两组2型糖尿病患者基础数据信息，差异无统计学意义（P>0.05）。

1.2 方法

对所有患者的基础信息进行记录，如年龄、糖尿病病程、身高、腰围、体重以及臀围，对体重指数进行计算，BMI计算公式为体重比上身高的平方。所有2型糖尿病患者都给予口服糖耐量试验（OGTT）。选择美国拜耳公司研发的ADVIA Centau CP免疫分析系统对两组2型糖尿病患者C肽以及血清胰岛素（IRI）进行检测，糖暴露指数计算公式为（G1ycemic ExposureIndex，GE），糖化血红蛋白1/2以及糖尿病病程的乘积[2]。选择美国伯乐公司研发的Variant II糖化血红蛋白分析仪对糖化血红蛋白进行检测。选择采用稳态模型胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）表示患者空腹时胰岛素敏感性，稳态模型胰岛素抵抗指数计算公式为空腹胰岛素（FIRI）与空腹血糖（FPG）乘积比上22.5。通过Matsuda指数表示负荷后胰岛素敏感性。稳态模型胰岛素抵抗指数能够对空腹胰岛素抵抗程度进行 准确反映，是因与肝脏胰岛素抵抗存在一定关系，数值显示的越高，表示存在越高程度的胰岛素抵抗。Matsuda指数能够对糖负荷后胰岛素敏感性进行准确反映，可能与全身胰岛素敏感性存在一定关系，数值显示的越高，表示存在越高程度的餐后胰岛素抵抗。肌电图检查过程中选择上海海神NDI-092肌电图仪予以分析，如果患者神经传导速度降低程度>50%判定为发生周围神经损害现象。

1.3 观察指标

观察两组2型糖尿病胰岛素抵抗患者Matsuda指数、HOMA-IR、OGTT 120 min血糖水平、OGTT 120分钟C肽水平、CEI、BMI、GE指数、Matsuda指数、糖尿病病程。

1.4 统计方法

统计研究中对该次分析的64例2型糖尿病患者涉及的所有临床数据均选择SPSS 20.0统计学软件予以录入处理，选取百分率[n（%）]的表示并采两组2型糖尿病胰岛素抵抗患者计数资料，采取χ2检验，选取均数±标准差表示两组2型糖尿病胰岛素抵抗患者计量资料，采用t检验，P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 比较分析参照组与实验组2型糖尿病患者胰岛素抵抗程度与口服糖耐量试验水平

经研究显示，实验组2型糖尿病胰岛素抵抗患者Matsuda指数、HOMA-IR、OGTT 120 min血糖水平、OGTT 120 min C肽水平与参照组比较，差异有统计学意义（P<0.05）。见表1。

2.2 比较分析参照组与实验组2型糖尿病患者一般指标

经研究显示，实验组2型糖尿病胰岛素抵抗患者CEI、BMI、GE指数、Matsuda指数与参照组比较差异无统计学意义（P>0.05）。但是实验组2型糖尿病胰岛素抵抗患者糖尿病病程对比参照组，差异有统计学意义（P<0.05）。见表2。

2.3 分析2型糖尿病胰岛素抵抗患者与周围神经病变之间的相关性

研究显示，糖尿病病程、年龄是引发糖尿病周围神经病变的关键因素，OGTT 120分胰岛素水平是保护糖尿病周围神经病变的因素，空腹血糖、Matsuda指数、年龄是引发2型糖尿病胰岛素抵抗患者形成周围神经病变的危险且独立的相关因素。

3 讨论

周围神经病变属于常见的2型糖尿病的一种微血管并发症，目前还没有获得明确的临床研究发病机制，不少学者以及专家认为可能与缺氧性、缺血、终末糖基化产物增多、肌醇减少、胰岛素抵抗、氧化应激等存在一定关系[3-7]。本次统计显示，2型糖尿病周围神经病变相比较不合并患者糖尿病病程较长，高血糖可对周围神经病变造成明确影响，空腹血糖胰岛素抵抗情况与周围神经病变之间存在一定关系。血管内皮与胰岛素进行相互作用，增加释放NO，促使血管舒张，高胰岛素会促使发生胰岛素抵抗现象[8-13]。

综上所述，2型糖尿病周围神经病变发病中年龄、空腹胰岛素水平、空腹血糖以及Matsuda指数属于独立且危险的相关因素。2型糖尿病周围神经病变危险因素为空腹胰岛素抵抗，2型糖尿病周围神经病变保护因素为餐后胰岛素抵抗，但因样本以及条件限制，需要未来进一步研究。

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（收稿日期：2017-12-06）