急性前壁心肌梗死行螺内酯联合贝那普利对临床疗效及左心室重构分析

石凤华

菏泽市中医医院西药科，山东菏泽 274000

急性心肌梗死（AMI）是心血管内科危重症，是由冠脉狭窄--闭塞所致持续性的心肌细胞坏死、缺血，临床典型表现以胸痛、心电图动态变化、心肌酶学变化为主[1]。根据心肌梗塞部位，可分为前壁、后壁、侧壁、下壁等。在心肌梗死中，前壁心梗发病率极高，对心脏功能危害极大，易致左心室重构，进一步进展成心力衰竭[2]。目前，多个指南针对ACE抑制剂用于AMI基本治疗已达成共识，ACE抑制剂能阻止AMI后心室重构。然而，醛固酮受体阻滞剂作为能阻断RAAS系统的活性物质，其是否可阻碍AMI后左室重构，临床尚且存在争议。为此，该院以2016年9月—2017年9月收治的108例前壁性AMI患者为研究对象，旨在探究ACE抑制剂（贝那普利）与醛固酮受体阻滞剂（螺内酯）的联合疗效，现报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料

选取在该院接受治疗的108例前壁性AMI患者临床资料，纳入标准：经胸痛病史、心肌酶学变化、心电图ST-T动态变化检查确诊是前壁心肌梗死，发病时间≤12 h，自愿接受该次研究，签署同意书。排除标准：高钾血症、心脏瓣膜病、肾功能不全、肾动脉双侧狭窄、药物过敏等患者。按治疗方案不同分两组，观察组54例，男女比例28∶26，年龄 54～76 岁，平均(61.21±0.28)岁，发病时间 2～6 h，平均(3.22±0.14)h；对照组 54 例，男女比例 24∶30，年龄 55～79岁，平均(60.23±0.57)岁，发病时间 3～5 h，平均(3.01±0.11)h。两组基础资料对比差异无统计意义(P＞0.05)，且研究取得该院伦理委员准许。

1.2 方法

两组均接受常规治疗，服用阿司匹林、奥扎格雷、低分子肝素、β受体阻滞剂、硝酸酯类药物等。对照组施予贝那普利（国药准字 H20044840，10 mg×14 s）治疗：10 mg/次，1次/d；在其给药基础，另施予螺内酯（国药准字H33020 070，20 mg×100 s）治疗观察组：20 mg/次，1 次/d。两组均治疗3个月。

1.3 观察指标及评价标准

参照疗效标准评估临床疗效，显效：症状、体征均消退，心功能改善2级以上；有效：症状、体征显著好转，心功能改善1级；无效：症状、体征无变化或加重，心功能无好转或恶化；总有效率=(显效+有效)/总数×100%。两组治疗前后行超声心动图测定左心室结构 [左心室射血分数(LVEF)、左心室收缩末内径(LVESD)、左心室舒张末内径(LVEDD)]、行动态心电图测定心率变异性[全部正常R-R间期标准差 (SDNN)、相邻正常R-R间期差值均方根(RMSSD)、相差＞50 ms相邻R-R间期占全部正常R-R间期总数的百分比(PNN50)][3]。

1.4 统计方法

2 结果

2.1 临床疗效

治疗后，观察组总有效率比对照组79.63%高(P＜0.05)，见表1。

表1 临床疗效比较[n(%)]

2.2 左心室重构功能

两组心功能指标比治疗前改善(P＜0.05)，观察组心功能改善幅度比对照组大(P＜0.05)，见表2。

2.3 心率变异性

与治疗前比，两组治疗后心率变异性指标均有所提升(P＜0.05)，观察组治疗后心率变异性指标均比对照组高(P＜0.05)，见表 3。

表3 心率变异性比较(±s)

表3 心率变异性比较(±s)

注：组内对比，aP＜0.05；组间对比，bP＜0.05。

组别 时间 SDNN(ms) RMSSD(ms) PNN50(%)观察组(n=54)t值aP值t值bP值治疗前治疗后对照组(n=54)治疗前治疗后t值aP值4.21±2.92(17.63±3.21)ab 22.725 8＜0.05 5.264 6＜0.05 4.40±2.81(13.82±4.24)a 13.608 8＜0.05 87.62±11.51(128.41±20.41)ab 12.792 2＜0.05 7.385 2＜0.05 88.93±9.81(104.23±12.74)a 6.992 3＜0.05 27.51±14.50(68.52±13.91)ab 14.998 1＜0.05 6.709 0＜0.05 28.63±15.21(49.54±15.45)a 7.087 3＜0.05

表2 心功能比较(±s)

表2 心功能比较(±s)

注：组内对比，aP＜0.05；组间对比，bP＜0.05。

组别 时间 LVEF(%) LVESD(mm)LVEDD(mm)观察组(n=54)治疗前治疗后t值aP值t值bP值对照组(n=54)治疗前治疗后t值aP值36.71±2.95(45.82±3.15)ab 15.512 0＜0.05 6.082 9＜0.05 37.20±2.71(42.46±2.56)a 10.368 4＜0.05 47.13±3.21(37.10±3.15)ab 16.388 4＜0.05 8.723 6＜0.05 46.87±3.56(42.33±3.08)a 7.087 1＜0.05 59.87±4.56(49.88±4.61)ab 11.321 4＜0.05 5.437 9＜0.05 60.74±4.18(54.53±4.27)a 7.637 0＜0.05

3 讨论

前壁性AMI病情更为严重，极易改变心肌细胞微小结构，促使心肌纤维化，改变连接蛋白，从而导致左心室结构发生变化，影响左心功能，明显降低左心室收缩功能，并减缓单向传导速度，促使患者自主神经功能减弱，损害迷走神经，增强交感神经张力，进一步加剧心律失常的恶性几率，促使心率变异性降低，最终导致心脏性猝死[4-5]。在该次研究中，该院针对收治的前壁性AMI患者展开贝那普利、螺内酯联合治疗，结果显示：观察组治疗总有效率比对照组79.63%高，且治疗后LVEF(45.82±3.15)%、LVESD(37.10±3.15)mm、LVEDD(49.88±4.61)mm 均比对照组有所改善；这与魏梅等[6]结果相似，提示贝那普利、螺内酯联合治疗前壁性AMI的效果显著，对左心室重构具抑制作用，并促进心功能改善。原因分析：前壁性AMI患者发生左心室重构与炎症因子、血流动力学、交感神系统与RAAS系统被激活等因素存在相关性。贝那普利是一种能够抑制血管紧张素转换酶的药物，具竞争性，达到人体肝脏后，经水解转变成那普利拉，而那普利拉可以阻止血管紧张素Ⅱ产生，削弱血管阻力，从而降低醛固酮的分泌量，对RAAS系统产生抑制功效，达到左心室重构预防效果；同时，贝那普利还能减少心脏负荷量，促使心排血量提高[7]。基于上述作用机制，再给予螺内酯展开联合用药，可使得醛固酮与自身受体结合被抑制，这是因为螺内酯是一种可拮抗醛固酮的药物，药物结果类似于醛固酮，可与其形成竞争作用，从而抑制合成心肌胶原，防止心肌纤维化，达到左心室重构逆转的目的；同时，螺内酯可以减缓心室间传导速率，加快心室内传导，这样能避免心律失常，尤其是针对合并心功能不全、高血压等疾病患者；另一方面，螺内酯可以强化心肌摄取儿茶酚胺的能力，降低交感神经张力，预防室性心律失常发生[8-9]。因此，贝那普利、螺内酯二者联合可发挥协同作用，共同改善左心室重构，提高心功能。心率变异性是评估交感神经的张力、平衡性及心脏迷走神经的重要指标，亦可体现自主神经系统活性，对心血管疾病诊断具积极价值，可预测心脏不良事件发生，心率变异性下降，则心功能减退，猝死风险增加[10]。从该研究结果看，观察组治疗后SDNN、RMSSD、PNN50均比对照组高，进一步表明贝那普利、螺内酯联合治疗前壁性AMI的可行性高，能提升心率变异性，防止左心室重构。考虑与该药物能降低交感神经活性有关。

综上所述，急性前壁心肌梗死应用贝那普利、螺内酯联合治疗的临床效果确切，能显著提高临床疗效，抑制左心室重构，增强心率变异性，促进心功能改善，值得推广。