无创正压通气治疗慢性阻塞性肺疾病Ⅱ型呼吸衰竭合并急性左心功能不全的临床分析

许 林 吴 珏 彭 妮 王 波 黄艳香 杨张奎 王保明 赵秀芬

（昆明医科大学第五附属医院/红河州滇南中心医院呼吸内科，云南 个旧 661000）

当前，我国慢性阻塞性肺疾病的发病率逐年上升，是一种常见高发呼吸疾病，在我国发病率已高达12%。慢性阻塞性肺疾病急性加重（AECOPD）合并Ⅱ型呼吸衰竭同时存在严重的心脏病并发急性左心功能不全的患者，对常规治疗反应欠佳。无创正压通气（NPPV）目前已广泛应用于治疗AECOPD合并呼吸衰竭，取得了良好的疗效，明显降低气管插管率和病死率[1]。近年来，随着对心力衰竭病理生理的深入了解和机械通气血液动力学的研究，机械通气在抢救急性左心衰竭，尤其是合并Ⅱ型呼吸衰竭患者中的作用已被人们所接受。本文旨在观察NPPV对AECOPD所致Ⅱ型呼吸衰竭合并急性左心功能不全的疗效。

1 对象与方法

1.1 对象：选择2015年1月至2017年6月本院收治的AECOPDⅡ型呼吸衰竭合并急性左心功能不全患者80例，其中男72例，女8例，平均年龄67.5岁（50～85岁）。COPD诊断标准符合2007年我国COPD诊断指南[2]；急性左心功能不全采用NYHA分级，如为急性心肌梗死患者采用心脏泵功能分级（Killip分级），如为肺功能不全合并急性左心功能不全时，应综合呼吸困难及肺部啰音变化情况，胸部X线检查、超声心动图、血气分析等。如双中下肺湿啰音，X线检查提示肺淤血，超声心动图提示SV（每搏输出量）、LVEF（左室射血分数）降低多考虑心功能不全，所有患者均为心功能Ⅳ级（NYHA分级）[3]，心脏泵功能分级Ⅲ级（Killip分级）[4]。排除以下情况：血液动力学不稳定、昏迷、气胸、低血压休克、自主呼吸微弱、鼻（面）罩材料过敏、大咯血、上消化道出血、气道分泌物多易误吸者。随机分为治疗组40例：双水平气道正压通气（BiPAP）+常规治疗；对照组：常规治疗。常规治疗包括吸氧、抗炎、平喘、祛痰、强心、利尿、扩血管等。两组患者在年龄、病程、病情严重程度等方面具有可比性。

表1 治疗前后修复效果对比（±s）

表1 治疗前后修复效果对比（±s）

注：与治疗前比较，aP＜0.05；与治疗后1个月比较，bP＜0.05

PLI GI时间PD/mm治疗前 2.01±0.46 1.93±0.73 3.20±0.25治疗后1个月 1.47±0.35a 1.32±0.55a 3.14±0.08a治疗后3个月 1.24±0.51ab 1.19±0.64ab 3.07±0.07ab治疗后6个月 1.22±0.66ab 1.24±0.71ab 3.04±0.09ab治疗后12个月 1.15±0.89ab 1.18±0.82ab 3.01±0.10ab

1.2 方法：对照组给予常规吸氧、抗炎、平喘、祛痰、强心、利尿、扩血管等治疗。治疗组在对照组的基础上，采用美国伟康公司鼻（面）罩双水平气道正压BIPAPVERSION型呼吸机进行辅助通气。通气模式为S/T，呼吸频率12～16次/分，初始压为吸气压（IPAP）6～8 cm H2O，呼气压（EPAP）为4 cm H2O，待患者适应后，逐渐增加吸气压为10～20 cm H2O，呼气压为4～8 cm H2O，吸氧浓度30%～40%，选择合适的鼻（面）罩。每天通气12～24 h，如果在通气2 h内出现血压下降收缩压＜90 mm Hg，窒息，PaO2＜40 mm Hg，即改为有创机械通气。治疗过程中监测治疗前与治疗后24 h，48 h，7 d时心率，血气分析中pH、PaO2、PaCO2，以及临床表现变化：呼吸困难、意识状况、肺部啰音等。治疗前、治疗后7 d时进行血浆N末端脑钠肽原（NT-proBNP）浓度测定及超声心动图测定左室射血分数（LVEF）。

1.3 疗效评估标准：显效：呼吸困难、发绀、肺部哮鸣音和湿啰音均消失或显著减轻，心率、呼吸、血压、PaO2、PaCO2、pH恢复正常，心功能改善Ⅰ级以上；有效：上述临床症状和体征减轻，各项指标明显改善或接近正常，心功能改善Ⅰ级；无效：上述症状及各项指标未见明显好转，心功能无改善或恶化。

1.4 统计与方法：采用SPSS 14.0软件对数据进行整理分析，实验数据采用计量资料中两个总体均数差别的假设检验（t检验）。P＜0.05为有显著的统计学差异，P＞0.05为无显著的统计学差异。

2 结 果

2.1 两组血气分析参数及心率比较：两组患者治疗前后血气分析结果及心率比较发现，治疗组的pH、PaO2、PaCO2、HR均较对照组明显好转，且P＜0.05，见表1。

表1 两组治疗前后血气分析及心率比较（±s）

表1 两组治疗前后血气分析及心率比较（±s）

组别 PaO2(mm Hg)PaCO2(mm Hg) pH HR(次/分)治疗前 50.0±2.8 68.5±8.5 7.30±0.06118.5±10.5对照组 治疗后24 h 52.0±3.2 65.2±7.6 7.31±0.05115.2±10.2(n=40) 治疗后48 h 55.8±2.5 60.5±7.8 7.32±0.04110.6±9.7治疗后7 d 57.5±2.7 56.3±8.2 7.35±0.06 98.2±9.8治疗前 48.2±2.6 69.3±7.8 7.30±0.05120.3±10.6治疗组 治疗后24 h 55.2±2.1 61.5±6.7 7.35±0.04110.5±10.5(n=40) 治疗后48 h 59.7±2.5 55.4±8.2 7.36±0.03 96.2±9.9治疗后7 d 63.5±3.1 51.5±6.9 7.37±0.0588.6±10.1

2.2 两组LVEF及NT-proBNP比较：两组患者治疗前后LVEF及NT-proBNP监测结果比较发现，治疗组的LVEF、NT-proBNP均较对照组明显好转，且P＜0.05，见表2。

2.3 两组临床疗效比较：两组总有效率比较发现，治疗组的总有效率明显高于对照组，且P＜0.05，见表3。

表2 两组治疗前后LVEF及NT-proBNP值比较（±s）

表2 两组治疗前后LVEF及NT-proBNP值比较（±s）

组别 例数 LVEF(%) NT-proBNP(%)对照组 40 治疗前 45±6.5 7879.5±876.7治疗后7 d 50±7.2 1482.5±356.9治疗组 40 治疗前 44±6.8 8035.6±968.6治疗后7 d 60±7.5 1019.4±289.5

表3 两组临床疗效比较[n（%）]

3 讨 论

近年来，人们对无创正压通气的认识逐渐提高及全面，NPPV已广泛运用于临床。随着NPPV在COPD合并呼吸衰竭的治疗中成功应用之后，对难治性左心功能不全的治疗也取得了较好的疗效[5]。本文主要探讨COPD急性加重期并发Ⅱ型呼吸衰竭，同时合并急性左心功能不全时，常由于病情严重，所以治疗难度大。因为严重的COPD合并Ⅱ型呼吸衰竭会导致心肌缺氧，肺部感染细菌毒素释放入血损伤心肌细胞，加重左心功能不全；另外，由于左心功能不全导致肺淤血、肺水肿，也导致肺部感染控制较难，继之加重Ⅱ型呼吸衰竭，如此形成了恶性循环。因此，临床在对此类患者的治疗方案中，就提出了既能快速改善通气，改善二氧化碳潴留，纠正低氧血症，又能减轻肺水肿，改善心功能的要求。本文观察了80例COPD所致Ⅱ型呼吸衰竭合并左心功能不全的患者，治疗组血气分析中的pH、PaO2、PaCO2较对照组好转；HR、LVEF值较对照组改善；NT-proBNP较对照组下降；治疗有效率及显效率均高于对照组。传统的吸氧、抗炎、平喘、祛痰、强心、利尿、扩血管治疗对改善通气及心功能不全治疗效果有限，如果在此基础上加用NPPV治疗，则取得良好效果。主要作用机制为：①正压通气形成胸内正压，减少静脉回心血量，从而降低心脏前负荷，改善左心功能；②正压通气形成胸内正压，使得心包压力增加，左心室跨壁压降低，从而降低左心室后负荷，并使心肌收缩力增加；③正压通气增加肺泡内压，使得肺泡由毛细血管漏出液产生减少，从而使肺水肿减轻；④正压通气打开陷闭的肺泡，增加肺活量；⑤克服气道阻力及内源性呼吸末正压，减少呼吸肌做功[6]；⑥正压通气可迅速有效提高血氧含量，增加心肌及重要脏器的供氧。综上所述，NPPV治疗COPD所致Ⅱ型呼衰合并急性左心功能不全的患者，不仅能快速改善患者通气，又能纠正肺水肿，同时有利于肺部感染控制，打断恶性循环，具有良好的技术效益和社会效益，值得在临床工作中推广运用。