伴眩晕的突发性聋临床疗效分析

陈博文 崔春莲 崔哲洙 金永德 金玉莲

突发性聋是指在72 h内突然发生的、原因不明的感音神经性听力损失，至少在相邻的两个频率听力下降≥20 dB HL[1]。其临床表现有突然发生的听力下降、耳鸣、耳闷胀感、眩晕或头晕等[1]。最新突发性聋诊疗指南[1]中根据听力损失所受累的频率和程度将突发性聋分为四种类型。其中，低频下降型病因多为膜迷路积水；高频下降型病因多为毛细胞损伤；平坦下降型多为血管纹功能障碍或内耳血管痉挛所致；全聋型多考虑由内耳的血管发生栓塞或形成血栓造成[1，2]。已有研究对伴发眩晕是否影响突发性聋患者的预后存在较大分歧[3～5]。平坦型和全聋型突发性聋的发病机制多考虑为内耳血管的病变所致，但以眩晕为伴发症状的突发性聋的相关报道甚少。因此，本研究拟通过回顾性分析此类患者的临床资料，探讨突发性聋（平坦型及全聋型）的眩晕伴发情况及临床疗效，以期为此类患者的临床疗效预估提供参考。

1 资料与方法

1.1 临床资料

2015年8月～2017年3月在我院耳鼻咽喉头颈外科诊断并收入院的突发性患者共计210例，其中平坦下降型占27.62%（58/210），全聋型型占42.38%（89/210），低频下降型占21.43%（45/210），高频下降型占8.57%（18/210）。筛选并回顾性分析单侧发病的突发性聋（平坦型及全聋型）患者的临床资料，共计147例，其中男58例，女89例；年龄10～82岁，平均54.0±13.6岁；病程1～15 d，平均5.3±4.4 d；平坦型58例，全聋型89例；伴眩晕症状者59例，且突发性聋类型（平坦型及全聋型）与是否伴眩晕分组的五个非处理因素均无显著性差异，见表1。

纳入标准：符合突发性聋诊断指南（2015）[1]中的诊断和分型标准；经听力学检查且资料完整；患者均单侧发病；伴眩晕症状者有明显的外物或自身旋转感，可伴有恶心、呕吐，均为周围性眩晕。排除标准：双侧突聋者，排除中耳病变、前庭神经炎、梅尼埃病、药物中毒性耳源性眩晕、听神经瘤、良性阵发性位置性眩晕、中枢性眩晕或其他致病因素。

1.2 治疗方法

参照突发性聋诊断和治疗指南（2015）[1]进行规范化治疗，并对个体进行适当调整，包括金纳多和巴曲酶静滴、大剂量口服醋酸泼尼松（醋酸泼尼松每天1 mg.kg-1，最大剂量为60 mg，晨起顿服，连用3天，有效加2天），辅以前列地尔静滴、口服甲钴胺，对有眩晕者同时给予口服甲磺酸倍他司汀（敏使朗）。

1.3 疗效判定

按上述指南将其治疗效果分成4级[1]：①痊愈：受损频率听力恢复至正常，或达健耳水平，或达此次患病前水平；②显效：受损频率听力平均提高30 dB HL以上；③有效：受损频率听力平均提高15～30 dB HL；④无效：受损频率听力平均提高不足15 dB HL。

总有效率=（痊愈例数+显效例数+有效例数）/总例数×100%；痊愈率=痊愈例数/总例数×100%。

1.4 统计学处理

应用SPSS 17.0软件统计学分析各组疗效，计数资料采取4个表X2检验和R×C表X2检验，计量资料因不服从正态分布，故以中位数表示其集中趋势，采用Mann-Whitney U检验；P＜0.05为差异具有统计学意义。

2 结果

2.1 突发性聋患者眩晕的发生率

本研究伴眩晕的突发性聋患者占40.14%（59/147），眩晕发作持续时间0.5～7 d，大部分（65%左右）患者眩晕发作持续数秒至数小时，小部分（大约20%）患者眩晕数天后逐渐减轻。平坦型突发性聋患者58例，其中伴眩晕者占22.41%（13/58），眩晕发作持续时间0.5～5 d；全聋型突发性聋患者89例，其中伴眩晕者占51.69%（46/89），眩晕发作持续时间1～7 d。

2.2 伴/不伴眩晕的平坦型突发性聋疗效

本组平坦型突发性聋患者的治疗总有效率为55.17%（32/58），痊愈率为29.31%（17/58）。其中，伴眩晕的平坦型突发性聋患者13例，其治疗总有效率为53.85%（7/13），痊愈率为15.38%（2/13）；不伴眩晕的平坦型突发性聋患者45例，其治疗总有效率为55.56%（25/45），痊愈率为33.33%（15/45）；经比较，伴/不伴眩晕的平坦型突发性耳聋患者的治疗总有效率（连续校正X2检验，P=0.489＞0.05）和痊愈率（Fisher’s exact检验，P=0.307＞0.05），差异均无统计学意义，见表2。

2.3 伴/不伴眩晕的全聋型突发性聋疗效

本组全聋型突发性聋患者的治疗总有效率为44.94%（40/89），痊愈率为12.36%（11/58）。其中，伴眩晕的全聋型突发性聋患者46例，其治疗总有效率为26.09%（12/46），痊愈率为2.17%（1/46）；不伴眩晕的全聋型突发性聋患者43例，其治疗总有效率为65.12%（28/43），痊愈率为23.26%（10/43）；经比较，伴/不伴眩晕的全聋型突发性耳聋患者的治疗总有效率（X2=11.036，P=0.001＜0.05）和痊愈率（X2=9.119，P=0.002＜0.05），差异均具有统计学意义，见表2。

3 讨论

突发性聋患者可能在血管性疾病、感染病毒、自身免疫性疾病、传染性疾病、肿瘤等[1]疾病出现耳蜗损伤的同时出现前庭功能障碍[6～11]。Rauch[6]报道28%～57%的突发性聋患者在听力下降的同时伴有眩晕等前庭受累症状。国内多中心突发性聋临床研究显示伴眩晕的突发性聋发生率为28.91%，其中全聋型（44.93%）最高，其次是平坦型（25.87%）[7]。学者普遍认为伴眩晕的突发性聋患者的听力损失较重，重度及以上听力损失的（平坦型及全聋型）突发性聋患者易合并前庭功能障碍，进而伴发眩晕[7，8，13]。

表1 不同类型突发性聋的非处理因素比较

表2 伴/不伴眩晕与不同类型突发性聋的疗效〔例（%）〕

综合文献，可通过耳微循环障碍和感染两大学说[4]解释和分析伴眩晕的突发性聋患者预后情况。内耳循环障碍学说认为迷路动脉（内听动脉）是内耳（耳蜗及前庭）血供的独一动脉[14]，与邻近组织几乎没有侧支循环，且椎-基底动脉-迷路动脉系统易出现解剖学的变化，尤其是发生血管栓塞或血栓造成供血障碍，可导致整个耳蜗供血障碍，由于耳蜗及前庭在血液供应上的这种密切关系，可表现为全聋型突发性耳聋，并因前庭功能异常而出现眩晕症状。由于全聋型突发性聋血供障碍损伤严重、具有不可逆性，伴发眩晕症状时提示损伤范围广泛，因损伤不可逆，导致预后不佳。而平坦型突发性聋的病因多为血管纹功能障碍或内耳血管痉挛，使组织缺氧，累及前庭时出现眩晕症状，提示损伤广泛，但这种损伤在一定程度上是可逆的，如治疗及时得当，效果一般较好[15]。内耳病毒感染学说[4，13]认为病毒感染使内耳微循环发生障碍，导致感音和平衡器官同时受损。而伴眩晕的全聋型突发性聋患者可能在内耳血管栓塞或血栓形成、病毒感染中造成范围更广、程度更严重的内耳缺血及不可逆的损伤，导致内耳损伤更严重，预后差。

本组全聋型突发性聋患者的眩晕发生率（51.69%）较平坦型（22.41%）高，且眩晕症状持续的时间长。考虑内耳解剖特点为终末血管提供内耳血供，无侧支循环，而全聋型患者多为耳蜗整体的微循环障碍，且蜗底位于前庭附近，极易累及前庭[14]。本研究结果支持重度和极重度突发性聋患者病变范围较广、较严重、前庭更易受累[7]的结论。此外，本组全聋型突发性聋患者治疗后的总有效率和痊愈率，伴眩晕者均明显低于不伴眩晕者（P均＜0.01）；但平坦型突发性聋患者治疗后的总有效率和痊愈率，伴眩晕者与不伴眩晕者均未见统计学差异（P＞0.05）。本组伴眩晕的全聋型突发性聋患者整体预后欠佳，可通过是否伴发眩晕预估全聋型突发性聋患者的疗效，但不适用于平坦型突发性聋。

本研究在考虑突发性聋的一致性、样本量、并排除其他干扰因素的基础上，仅纳入了两种类型（平坦型和全聋型）的突发性聋，不能全面反映所有类型突发性聋的发病特点，但仍建议将是否伴发眩晕症状作为预估全聋型突发性聋患者预后的重要因素。临床诊疗中，应注意对突发性聋患者详细询问病史，并行必要的检查，对伴眩晕的全聋型突发性聋患者进行积极的抢救性治疗。

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