张晓燕,杜敢琴,张栋栋,舒伯辉
子痫是妊娠期高血压的严重阶段,是导致妊娠期母婴死亡的主要原因之一,主要临床表现为抽搐,临床治疗以控制抽搐、纠正缺氧和酸中毒为主。颅内静脉窦血栓形成(CVST)是由多种病因引起的以脑静脉回流受阻、脑脊液吸收障碍导致颅内高压为特征的特殊类型脑血管疾病,好发于产褥期女性,是子痫的严重并发症。脑出血是由非创伤性脑实质内血管破裂所致,占全部脑卒中的20%~30%,急性期病死率为30%~40%。可逆性后部脑病综合征(PRES)是高血压脑病的一种临床亚型,主要临床表现为头痛、意识障碍、癫痫及视力受损,其中15%~17%的患者会并发颅内出血[1-2]。子痫并CVST、脑出血及PRES患者病情危重,临床较少见。本文报道了1例子痫并CVST、脑出血及PRES患者的诊治情况,以期提高临床医生对此类疾病的认识。
患者,女,25岁,主因“停经7个月余,血压升高4 d”于2016-12-04入住河南科技大学第一附属医院。患者7个月前末次月经来潮,确诊为“宫内孕”,妊娠第4个月出现双足水肿,但并未引起注意;妊娠第5个月自觉胎动;入院前2周出现双下肢水肿,渐加重;入院前4 d产前检查:血压160/110 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa),尿常规检查:蛋白质(+++),无头痛头晕、心慌胸闷、上腹部不适等。为进一步诊治就诊于河南科技大学第一附属医院妇产科。入院第1天查体:血压160/115 mm Hg;尿常规检查:蛋白质(+++);眼底检查:双侧视盘色正常、边缘清,视网膜未见出血及渗出,眼底动脉管径/静脉管径(A/V)为2/3,黄斑反光正常;予以降压、激素、低分子肝素钙等治疗。入院第2天患者自觉胸闷不适,伴颜面部水肿,腹围、体质量呈进行性增长;彩色多普勒超声检查示双侧胸腔积液。与患者家属沟通后行引产手术,术中患者血压200/125 mm Hg,予以硝普钠静脉泵入,出现发作性抽搐2次,表现为意识丧失、咬牙、四肢强直,予以硫酸镁、地西泮后缓解,意识恢复;术后患者出现嗜睡,主诉头痛、视物不清伴左侧肢体活动不灵活。入院第9天急查颅脑CT:右额叶脑出血,双侧额顶叶低密度影,诊断为脑梗死(见图1);与神经内科专家会诊后转入神经内科治疗。神经内科查体:血压130/70 mm Hg(持续予以硝普钠治疗),脉搏125次/min,嗜睡状,双眼球结膜重度水肿,双眼球外展受限,颜面部及四肢重度水肿,腹部移动性浊音可疑阳性,左侧肢体肌张力减低,肌力0级,右侧肢体肌张力正常,肌力Ⅴ级,双足病理征(-)。实验室检查:乳酸脱氢酶(LDH)1 102 U/L,红细胞计数(RBC)3.01×1012/L,血红蛋白(HGB)90 g/L,血细胞比容(HCT)25.62%,纤维蛋白原(FIB)4.8 g/L,D-二聚体 3.312 mg/L,清蛋白27.7 g/L。入院第 11天行颅脑磁共振成像(MRI)检查:右侧额叶后部异常信号,右侧顶颞部及左侧顶枕部头皮下积液,双侧横窦局部信号减低,上矢状窦额部较细,脑内多发异常信号(见图2),考虑为脑出血、PRES;予以卡马西平、低分子肝素钙、抗癫痫药物、甘露醇、呋塞米、清蛋白、硝普钠等治疗后患者血压维持124~172/73~115 mm Hg,头痛逐渐减轻,球结膜水肿消失。入院第20天行腰椎穿刺:脑脊液压力>400 mm H2O(1 mm H2O=0.0098 kPa),血压110~120/75~90 mm Hg,停用降压药物。入院第28天复查颅脑CT:右侧顶叶脑出血和双侧顶叶低密度影减小。入院第40天复查腰椎穿刺:脑脊液压力380 mm H2O。入院第41天行颅脑数字减影血管造影(DSA)检查:上矢状窦远端血栓形成,双侧横窦狭窄(见图3);眼底检查:视盘水肿减轻,边界仍不清;左侧肢体肌力Ⅰ级;予以华法林治疗(根据监测指标调整华法林用量,口服3个月)。入院第54天复查眼底:视盘边界不清,眼静脉怒张,片状出血;腰椎穿刺:脑脊液压力310 mm H2O;患者无头痛、恶心等,患者好转出院,出院诊断:妊娠重度子痫、CVST、脑出血、PRES。出院1个月复查腰椎穿刺:脑脊液压力280 mm H2O。出院3个月复查腰椎穿刺:脑脊液压力190 mm H2O;患者能独立行走,左上肢肌力Ⅳ级,左下肢肌力V级。
图1 入院第9天颅脑CT检查结果Figure 1 Craniocerebral CT examination results at the 9th day after admission
图2 入院第11天颅脑水抑制成像Figure 2 Craniocerebral FLAIR imaging at the 11st day after admission
图3 入院第41天颅脑DSA检查结果Figure 3 Craniocerebral DSA examination results at the 41st day after admission
子痫是重度妊娠期高血压的严重并发症,可发生于妊娠期的各阶段。SALONEN ROS等[3]研究发现,妊娠期及围生期女性分娩前后(即产前2 d至分娩后1 d)脑血管病的发生风险较高。CVST是脑血管疾病的一种特殊类型,常表现为脑叶出现静脉性出血,单侧和双侧均可发生,形态多为脑回型,白质和皮质下灰质出血性梗死多位于静脉窦相同的皮质静脉区域。脑出血是原发性非创伤性脑实质出血,高血压是导致脑出血的常见原因。PRES是多因素引起的以神经系统异常为主要表现的临床影像综合征,严重时可继发脑出血、脑疝形成、癫痫持续状态等并发症[4]。研究表明,子痫并PRES患者脑出血发生风险升高,但脑出血量较少,且为多灶性,好发于大脑后部皮质和皮质下,位于血管源性水肿周围[5]。子痫并CVST、脑出血、PRES发生率较低,但患者病死率较高,严重威胁母婴的生命安全。
陆菁菁等[6]研究表明,颅脑CT检查示特征性“血肿生长线”与脑出血进展有关。KESAV等[7]研究表明,脑出血患者早期颅脑CT检查示旋涡征(swirl sign)提示存在活动性出血,可能与血肿扩大有关。LI等[8]研究表明,脑出血早期颅脑CT检查示混杂征(blend sign)提示血肿密度不均匀、出血发生时间不同,预示血肿扩大。本例患者颅脑CT检查示血肿密度不均匀,高低密度间有明确的分界线,分析其原因可能为HGB、D-二聚体水平升高导致患者机体呈高凝状态[9],血肿形成,且由于重力作用使高密度血肿位于低位,低密度血肿位于高位,表现出高低密度分界明显的特殊影像,予以抗凝治疗后患者病情好转。子痫并CVST、脑出血、PRES患者颅内压升高,会导致血压升高,出血量增加,故控制血压是治疗的关键,且如何在保证脑灌注压的同时调控血压是早期治疗难点。本例子痫并CVST、脑出血、PRES患者颅内压升高,但血压正常且未出现脑缺血症状,分析其原因可能与脑动脉自动调节功能有关,当脑动脉自动调节功能正常时血压不会随颅内压升高而升高,可保证脑灌注量,不会引发脑缺血症状。研究表明,脑灌注压发生变化时血管床可通过自动扩张或收缩而维持脑血流恒定[10-11]。本例患者经治疗后临床症状缓解,腰椎穿刺提示颅内压偏高,可能与颅内静脉窦不完全再通有关;予以对症治疗后患者神经功能恢复较好。
子痫并CVST、脑出血、PRES患者临床少见,影像学表现特殊,颅内压偏高,予以降压、抗凝、抗癫痫、脱水降颅内压等对症治疗可有效缓解患者临床症状,改善患者预后;同时,结合患者临床症状及影像学检查结果尽快明确诊断具有重要的临床意义。
参考文献
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