心力衰竭合并肺部感染病人血清Ang Ⅱ、ALD、NE变化及与心功能分级的关系

心力衰竭是造成老年病人死亡最为常见的疾病因素之一，且随年龄的增长，心力衰竭的发病率也呈急速上升趋势[1]。心力衰竭的预后差，病死率高，有研究表明，重症病人1年病死率超过50%，5年病死率超过66%[2]。肺部感染作为心力衰竭合并症之一，同时也是造成病人心力衰竭的主要因素。心力衰竭病人受心功能影响，长期处于机体免疫功能下降、营养不良的状态，造成长期肺淤血，进而发生心力衰竭合并肺部感染[3]。选取合适的指标进行监测分析，有利于心力衰竭合并肺部感染的早期诊断和病情评估。肾素(NE)-血管紧张素-醛固酮(ALD)系统(RAAS)可反映心力衰竭病人感染的客观病情[4]。本研究观察心力衰竭合并肺部感染病人血清血管紧张素Ⅱ(Ang Ⅱ)、ALD及NE的变化，并分析Ang Ⅱ、ALD及NE与心功能分级的关系，现报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料 选取2017年1月—2017年5月我院接诊的33例心力衰竭合并肺部感染病人和同期33例心力衰竭无肺部感染病人作为研究对象。纳入标准[5]：①符合心力衰竭诊断标准；②年龄<85岁；③无严重肝肾疾病；④无免疫性疾病；⑤病人及家属知情同意并签署知情同意书。排除标准[6]：①严重营养不良；②患有精神疾病；③存在乙醇药物滥用情况；④患有代谢性疾病者。将33例心力衰竭合并肺部感染病人作为观察组，33例心力衰竭无感染病人作为对照组。观察组男19例，女14例；年龄61岁～78岁(70.12岁±2.31岁)；纽约心脏病协会(NYHA)心功能分级：Ⅱ级11例，Ⅲ级13例，Ⅳ级9例。对照组男18例，女15例；年龄61岁～76岁(69.67岁±2.42岁)；心功能分级：Ⅱ级12例，Ⅲ级12例，Ⅳ级9例。两组病人一般资料比较差异无统计学意义(P>0.05)，具有可比性。本研究获得我院伦理委员会批准。

1.2 方法 两组病人晨起抽取空腹静脉血4 mL，3 500 r/min离心10 min，取血清进行各项指标检测，采用酶联免疫法检测血清Ang Ⅱ、ALD及NE水平；使用CIA2800全自动化学发光测定仪(江苏泽成生物技术有限公司生产)检测B型钠尿肽(BNP)水平；使用DRP-620半自动生化分析仪(无锡华卫德朗仪器有限公司生产)检测白介素-6(IL-6)水平；使用放射免疫法检测肿瘤坏死因子α(TNF-α)；采用超声心动图检测左室射血分数(LVEF)、左室舒张末期容积指数(LVEDVI)、左室收缩末期容积指数(LVESDVI)。

2 结 果

2.1 两组血清Ang Ⅱ、ALD及NE水平比较 观察组血清Ang Ⅱ、ALD及NE水平均明显高于对照组(P<0.05)。详见表1。

表1 两组血清Ang Ⅱ、ALD及NE水平比较(±s)

2.2 观察组不同心功能分级病人血清Ang Ⅱ、ALD及NE水平比较 随着心功能分级的增加，血清Ang Ⅱ、ALD及NE水平呈现上升趋势，两两比较差异有统计学意义(P<0.05)。血清Ang Ⅱ、ALD和NE水平与病人心功能分级呈正相关。详见表2。

表2 不同心功能分级病人血清Ang Ⅱ、ALD及NE水平比较(±s)

2.3 两组BNP、IL-6及超声心动图指标比较 观察组BNP、IL-6、TNF-α、LVEDVI和LVESDVI水平均明显高于对照组(P<0.05)；LVEF水平低于对照组(P<0.05)。详见表3。

表3 两组BNP、IL-6及超声心动图指标比较(±s)

3 讨 论

心力衰竭是一种心脏功能失代偿综合征，常因心排血量下降而引发机体对肝肾等主脏器的灌注不足，进而导致心脏骤停、休克、死亡[7]。心力衰竭的主要病理特征为心排血量降低、伴左心室舒张末期压力升高、心肌收缩能力明显下降等，故易造成严重肺部淤血、周身循环不良，从而引起肺部感染等合并症[8]。肺部感染会引发心肌炎症，感染性强的病原菌能分泌出内毒素从而对心肌细胞造成损伤，致使心脏增大，进而使心力衰竭的病情加重；肺部炎症还会增强肺部毛细血管的通透性，从而降低红细胞的携氧能力，使心肌细胞供氧不足受损；肺部感染会使肺动脉压力上升，从而升高右心室压力，最终导致心律失常[9]。因此，肺部感染会加重心力衰竭病人病情，并对病人心肌功能和预后产生严重影响。

RAAS系统在心脑血管疾病检测指标中有极高的价值，有调节细胞外液容量稳态、组织灌注和动脉压等功效，其中NE、Ang Ⅱ和ALD在心力衰竭病人体内高表达，其表达的变化与心力衰竭关系密切，可引发心功能恶化和心肌损伤[10]。Ang Ⅱ作为强效血管收缩剂，可引起小动脉收缩，从而增加血管阻力，因此Ang Ⅱ表达的上升会使病人体内血流减慢，从而造成主脏器供血不足[11]。同时，Ang Ⅱ、ALD、NE水平可影响机体的应激程度，与炎性应激密切相关[12]。本研究中，心力衰竭合并肺部感染病人血清Ang Ⅱ、ALD和NE水平均高于单纯心力衰竭病人，且不同心功能分级心力衰竭合并肺部感染病人血清Ang Ⅱ、ALD和NE水平均有很大差异，血清Ang Ⅱ、ALD和NE水平与病人心功能分级呈正相关，表明血清Ang Ⅱ、ALD、NE与心力衰竭合并肺部感染的发生和病情进程有密切关系。

人体受感染时，感染因素会诱使病人出现炎症反应，从而造成病人血清中分泌大量炎症因子[13]。BNP、IL-6和TNF-α是临床上常见的炎症因子[14]。BNP是由心室细胞分泌，利尿、利钠和扩血管作用较强，对RAAS系统起广泛抑制作用[15]。当心肌缺血或心室负荷过大时BNP分泌增加，从而造成BNP生理活性增强[16]。心力衰竭或肺部感染使心室负荷变化，BNP以脉冲的方式释放入血，当心力衰竭病人合并肺部感染，心力衰竭和肺部缺氧、缺血同时作用于心室，使心室损伤加重，BNP水平显著上升[17]。IL-6是主要的炎症因子，心力衰竭病人往往有着不同程度的炎症反应，当炎症反应发生时IL-6水平明显上升[18]。研究表明，由于细菌内毒素刺激机体产生了过量的TNF-α，造成呼吸循环衰竭，甚至死亡，因此TNF-α水平和病死率呈正相关[19]。国内外学者指出，BNP、IL-6和TNF-α水平的上升会损伤病人心肌功能，同时对病人预后产生不良影响[20]。本研究中，心力衰竭合并肺部感染病人BNP、IL-6、TNF-α、LVEDVI和LVESDVI水平均高于单纯心力衰竭病人，LVEF水平低于单纯心力衰竭病人，提示肺部感染加重了心力衰竭的病情。

综上所述，肺部感染会造成心力衰竭病人血清中Ang Ⅱ、ALD及NE等表达上升，且与病人心功能分级呈正相关，使病人免疫功能和心肌功能损伤加重，从而加重病情。

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