中西医结合治疗扩张型心肌病1例报道

2018-05-11 03:30,,2,,2,,2
中西医结合心脑血管病杂志 2018年7期
关键词:真武汤心肌病心功能

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扩张型心肌病(dilated cardiomyopathy,DCM)是一种出现左室或双室扩大、收缩功能障碍,但没有存在其他负荷异常(高血压、瓣膜病)或冠状动脉病变造成的整体收缩功能损害的心肌疾病。本研究报道1例扩张型心肌病伴终末期难治性心力衰竭病例,在西医常规利尿、拮抗神经内分泌活性、扩血管、强心等药物对症治疗后症状未见明显缓解,予植入心脏再同步化并心脏复律除颤器(CRT-D)配合中医药治疗后,病人症状明显改善。现报道如下。

1 病历资料

病人,男,60岁,因反复胸闷痛5年,气促肢肿1年,加重3 d,于2015年12月17日入院,既往有高血压、冠心病、糖尿病病史。2015年3月14日在外院就诊,心脏彩超示左室壁运动弥漫性减低,心脏扩大;冠脉造影示左前降支(LAD)管壁不整,血管扩张,D1、D2近段狭窄约30%,余未明显狭窄;左心室造影示左心室腔扩张增大,各壁心肌收缩功能下降,诊断为扩张型心肌病、心功能Ⅳ级,予强心、利尿、扩血管等对症治疗后症状未见明显缓解,病人及其家属为寻求中西医结合治疗来我院就诊。 病人入院时面色淡白,胸闷乏力,气促,活动后加重,不可平卧,夜间阵发性呼吸困难,畏寒肢冷,双下肢中度凹陷性水肿,纳差,舌淡暗,苔薄白,脉沉细弱。查体:血压124/72 mmHg,呼吸25次/min,双肺呼吸音稍粗,双下肺可闻及湿啰音;心界扩大,心率74次/min,律齐,心尖SM 3/6级;双下肢中度凹陷性水肿。脑钠肽(BNP)>5000pg/mL,肌钙蛋白10.088 μg/L。胸部x线片(见图1)示轻度肺淤血,心影增大(以左心房、左心室及右心室增大为主),心胸比例约为0.69。心脏彩超示全心增大,左室舒张末期内径(LVEDd)74 mm,左室收缩末期内径(LVEDs)70 mm,左室射血分数(LVEF)8%。动态心电图示窦性心律,QRS时限200 ms;完全性左束支阻滞,合并短阵室性心动过速;Ⅱ度Ⅰ型房室传导阻滞。西医诊断:扩张型心肌病;难治性心力衰竭,心功能Ⅳ级;心律失常(完全性左束支传导阻滞、短阵室性心动过速);2型糖尿病。入院后严格控制液体入量,予螺内酯、托拉塞米利尿,减轻心脏前负荷,补充白蛋白以维持胶体渗透压,适当补钾、补钠以维持电解质平衡,培哚普利叔丁胺片逆转心室重构,美托洛尔(倍他乐克)降低心肌耗氧,地高辛强心,短期静脉应用米力农强心,配合吸氧及间断呼吸机辅助通气等基础治疗。

入院第7天,病人气促未见明显缓解,动则加重,双下肢凹陷性浮肿稍减轻,考虑病人扩张型心肌病基础,结合动态心电图结果,符合植入CRT-D IA类指征,排除相关禁忌后于2015年12月28日行心脏起搏器(ST JUDE3249-40Q CRT)+自动除颤器(ICD)植入术,其中左心室电极应用了四极导线。术后复查胸部x线片示起搏器电极固定在位良好(见图2);心电图示心室起搏心律,ORS时限130 ms;心脏彩超LVEDd、LVEF较术前无明显变化。然而病人稍活动则气促明显,双下肢凹陷性浮肿反复,中医以标本兼治为治则,以温阳活血利水为法,方药以真武汤合五苓散为基础加减,处方:熟附子15 g(先煎),白术20 g,茯苓20 g,猪苓10 g,桂枝15 g,白芍10 g,党参20 g,泽泻15 g,炒麦芽30 g,神曲10 g,赤芍10 g,干姜10 g。服用7剂后,病人气促缓解,双下肢轻度浮肿,考虑病人水邪渐退,以本虚为主,将党参改用红参10 g另炖,加强益气、健运中阳之力。辅以雷火灸(取穴心俞、肾俞、脾俞)以扶阳祛邪。2016年1月11日,病人上述症状缓解,带药出院。

出院后病人坚持每月门诊复诊。2016年3月30日,病人第3次门诊复诊,轮椅入院,少许气促,动则明显,可自行穿衣吃饭,夜能平卧,少气懒言,口干,双下肢无浮肿,舌淡暗,苔薄白,脉沉细。CRT-D程控工作良好,复查心脏彩超示全心增大,LVEDd 69 mm,LVEDs 62 mm,LVEF 20%,二尖瓣、主动脉瓣中度关闭不全。与2015年12月21日相比,病人LVEF明显改善,现已可进行少许轻体力劳动,心功能Ⅲ级。考虑病人现无肢肿,水邪已退,长期使用利尿剂恐有伤阴之嫌,服用中药至今,心阳渐振,心气不足,现治当益心气、温心阳、养心阴三者兼顾,方药以破格救心汤为基础,处方:熟附子15 g(先煎),干姜15 g,炙甘草30 g,山萸肉20 g,龙骨30 g(先煎),牡蛎30 g(先煎),磁石20 g(先煎),红参15 g(另炖对服)。

2016年7月11日,病人第7次门诊复诊,步行入院,气促、乏力症状明显改善,静息下或短时间轻体力劳动时未见胸闷气促,但易汗出,无双下肢浮肿。舌淡红,苔薄白,脉沉细。复查BNP 602.35 pg/mL。胸部x线片(见图3)示:心影呈主动脉型,心尖部向左下增大;心脏起搏器植入术后改变,心胸比约为0.56。心脏彩超示:左心增大,LVEDd 66 mm,LVEDs 57 mm,LVEF 30%,二尖瓣轻度关闭不全,主动脉瓣中度关闭不全。病人活动后易汗出,《素问》有云:“壮火散气,少火生气”,加之正值小暑,为避免伤津耗气,附子、干姜用量减半,改西洋参10 g另炖以健脾益气养阴。嘱病人适度活动,以改善心肺功能、锻炼肌肉。随访至今,病人病情稳定,在西医常规治疗基础上中药汤剂间断服用,随证加减。

图1病人入院时胸部x线片结果

图2 CRT-D植入后胸部x线片结果

图3治疗半年后胸部x线片结果

2 讨 论

扩张型心肌病病因可分为遗传或非遗传性,但其发病主要为遗传倾向与外部或环境因素的相互作用[1]。临床主要表现为低射血分数(EF)、进行性心力衰竭、恶性心律失常、血栓栓塞、心源性休克及猝死。该病起病隐匿,进展迅速,病死率高,发展至终末期难治性心力衰竭,其5年存活率低于50%,死亡可发生于疾病的任何阶段[2]。

目前,扩张型心肌病暂无特异性的治疗方法,其主要治疗原则是治疗充血性心力衰竭、各种心律失常及防治栓塞。而优化药物治疗仍是扩张型心肌病的基础治疗[3],包括利尿剂、血管紧张素转化酶抑制剂(ACEI)或血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂(ARB)、β受体阻滞剂、正性肌力药、血管活性药等药物的使用,主要目的是缓解心力衰竭、心律失常症状,稳定血流动力学,提高生活质量,改善预后。在没有禁忌证的情况下,作为“金三角”的ACEI、β受体阻滞剂、醛固酮受体拮抗剂均应尽早使用,一般从小剂量开始,逐渐增加,以期达到靶剂量,然而在实际使用过程中,因容易出现电解质紊乱、低血压、肾功能异常等不良反应,大部分病人都难以达到目标剂量。

当扩张型心肌病病人在优化药物治疗后,仍反复出现心功能不全,肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)激活、交感神经系统兴奋性增强,进而引起心肌重构,病情进一步恶化,预后极差。如何改善心功能,防治终末期难治性心力衰竭也成了扩张型心肌病治疗的一大难题。目前,心脏移植是挽救晚期扩张型心肌病病人最有效的外科治疗方法[4],也是一项日渐成熟的技术,然而心脏供体来源少,术后可能出现的排斥反应,加之移植费用及移植后的免疫抑制治疗费用较高让大多病人望而却步。近年来,免疫疗法、干细胞疗法、心室减容手术、左心室辅助装置(LVAD)、心脏再同步化治疗(CRT)等也逐渐应用于扩张型心肌病的治疗[5]。其中,心脏同步化治疗已成为当下难治性心力衰竭非药物治疗的一线选择,2013年欧洲心律学会/欧洲心脏病学会(EHRA/ESC)发布的《心脏起搏器和心脏再同步化治疗指南》中提出了心力衰竭病人心脏再同步化治疗的适应证[6],明确指出左束支传导阻滞,且QRS≥150 ms,LVEF≤35%,在足量最佳药物治疗基础上纽约心脏病协会(NYHA)Ⅱ级、Ⅲ级及不必卧床的Ⅳ级为IA类推荐,CRT可以有效改善伴有室内阻滞、房室阻滞及左心室功能不全病人的心功能,以调整心脏传导次序,逆转心室重构。然而仍有部分临床试验的结果显示,在严格入选的人群中有30%病人在CRT治疗后无明显疗效,部分研究甚至达45%[7]。术前心室机械不同步程度、左室电极植入位置、起搏参数设置等均是影响CRT疗效的重要因素。

本例病人于2015年3月14日在外院确诊为扩张型心肌病,否认家族遗传性DCM、嗜酒、感染等诱发因素,平素低盐、糖尿病饮食,规律服用降压药、降糖药治疗基础疾病,最大限度地阻止了基础病因介导的心肌损害。发病以来,在外院系统接受利尿剂、RAAS系统活性阻滞药、扩血管药物及正性肌力药物治疗。然而近半年,除感染、过度劳累、液体摄入过量等诱因外,病人心力衰竭仍反复发作,气促、肢肿等症状未得到明显改善,EF值低,心电图示心室失同步收缩,并发恶性心律失常事件,这些征象均提示病人已发展至终末期难治性心力衰竭,且存在较大猝死风险,仅靠药物治疗效果不显著,临床获益有限,具有CRT-D植入指征。遂于2015年12月28日植入CRT-D以逆转心肌重构,该病人左心室使用了四极导线,考虑可多点选择起搏部位,随着心脏大小的改变选择更适宜的电极,以期达到最好的治疗效果。

CRT-D术后,病人稍活动则气促明显,双下肢凹陷性浮肿反复,虽有CRT-D为其心功能保驾护航,但病人心力衰竭症状未能在短时间内得到改善,而中医药在缓解气促、肢肿等症状有其特有优势。

中医古籍中虽无心力衰竭这一病名,但《素问·逆调论》云:“夫不得卧,卧则喘者,是水气之客也”;《灵枢·水胀》曰:“水始起也,目窠上微肿,如新卧起之状,其颈脉动,时咳,阴股间寒,足胫肿,腹乃大,其水已成已”;《金匮要略·水气病脉证并治》曰:“心水者,其身重而少气,不得卧,烦而躁,其人阴肿”等,均对心力衰竭的临床症状有相关描述,大体可归为“水胀”“水肿”“喘证”“心水”“心痹”等。现代中医学者为统一对心力衰竭的认识,故以“心衰病”命名。中医认为,心衰病病因多责之于先天禀赋不足,或久病体弱、饮食失节、情志失调等,病位在心,可累及肺、肝、脾、肾诸脏,证属本虚标实,本虚乃心阳不振、心气亏虚,标实责之痰浊、水饮、瘀血等。

由于心衰病诱发因素、病程发展不尽相同,历代医家对其辨证分型也各有看法,徐学功等[8]通过分析慢性心衰病人证型、舌脉象、心功能分级等特点,认为晚期、重度心衰病病人证型多为阳虚水泛、痰瘀互阻。而本病例为扩张型心肌病伴终末期心力衰竭病人,生长于岭南湿地,素体阳虚,加之久病元气亏虚,气损及阳,久病穷必及肾,肾阳不足,不能蒸腾气化水液,水饮上凌于心;气虚无力推动血行,血滞成病,瘀血阻滞心脉;累及他脏,肺失宣降,脾失转输,气不化水,水饮内停,发为心衰病,症见气促、胸闷、肢肿反复发作。证属阳虚水泛,瘀血阻络,治当以温阳活血利水为法。而真武汤作为温阳利水法的经典名方,中医历代医家多以其为基础方加减用于治疗阳虚水泛型心衰病[9],疗效颇佳。如赵金龙等[10]运用加味真武汤治疗慢性充血性心力衰竭心脾肾阳虚水泛兼血瘀证病人,结果显示加味真武汤能够明显改善病人心衰症状积分,提高左室射血分数,从而改善心功能。刘聪等[11]通过实验研究表明,真武汤能够明显降低心力衰竭大鼠血清血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)及醛固酮(ALD)水平,进一步说明真武汤通过拮抗RAAS系统来逆转心室重构,可能是真武汤治疗心力衰竭的作用机制之一。因此,本病例处方以真武汤合五苓散为基础加减,意在温补心肾之阳,健脾活血利水。以大辛大热的附子、干姜温肾助阳、化气行水、兼暖脾土,以温运水湿,茯苓、白术、泽泻健脾利湿,淡渗利水,使水湿从小便而出,白芍养血柔肝兼利小便,猪苓养阴利水;再加入党参健脾益气,神曲、麦芽和胃消食,桂枝温经通阳化气,与附子、干姜合用则温肾壮阳、益气养心之力越强,再辅以赤芍活血化瘀。

病人入院时见面色淡白,胸闷乏力,气促肢肿,畏寒肢冷等,阳虚水泛之象突出,经服用真武汤合五苓散治疗3个月后,水邪已退,暂无肢肿,仍有气促,少气懒言,口干,此时气阴两虚明显,治应益气温阳,固阴敛阳,处方以破格救心汤。破格救心汤是名老中医李可先生救治心力衰竭的经验方,此方有扶正固脱、活血化瘀、开窍醒脑之功效,直至2002年,李可先生运用此方成功救治了千余例重症心力衰竭病人[12]。黄臻[13]运用破格救心汤治疗27例心力衰竭病人(心功能Ⅲ级~Ⅳ级)疗效确切,远期预后良好,且在临床及实验安全性方面均未见不良反应。考虑心为君主之官,与肾相交,心之阳气根源于命门之火,治疗时应心肾双固,既温补心阳,又固摄肾火,不忘辅以补益气阴、敛阳之品,使阳气复而归其根,此为阴阳并济之道。红参、山茱萸益气敛阳,张锡纯有云:山萸肉“大能收敛元气,固涩滑脱。收涩之中,兼条畅之性,故又通利九窍,流通血脉,敛正气而不敛邪气”,“凡人身阴阳气血将散者,皆能敛之”。红参既可回阳,又能益阴;既能补血、又可生精。治疗心力衰竭,红参与附子、干姜、山萸肉、炙甘草同用,使阳中有阴,阴中寓阳,阳生而阴亦生,用阳救阴,用阳化阴。龙骨、牡蛎二药,固肾摄精,收敛元气;磁石吸纳上下,维系阴阳;诸药相配,可助元阳固,益心气,温心阳,养心阴,阴阳和,开中有补。

对于终末期难治性心力衰竭病人,西医辨病、基础治疗具有重要意义,在经过常规抗心力衰竭治疗但疗效不佳,予植入CRT-D治疗后仍有心力衰竭表现,当发挥中医辨证论治优势,标本兼治,固本培元。虽然中医药在治疗慢性心力衰竭方面有独特优势,但面对器质性心脏病所致终末期难治性心力衰竭病人,仅靠中医药治疗疗效有限。该病例随访7个月后,病人临床症状明显好转,心功能Ⅱ级,血流动力学稳定,心影较前明显减小,心胸比渐趋于正常值。实践表明,中西医结合治疗扩张型心肌病合并终末期心力衰竭取得良好疗效,可明显改善病人的临床症状、心功能及预后,提高生活质量,降低再次住院率。

参考文献:

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[12] 李可.老中医急危重症疑难病经验专辑[M].太原:山西科学技术出版社,2002:2-5.

[13] 黄臻.李可老中医“破格救心汤”治疗充血性心力衰竭的临床研究[D].广州:广州中医药大学,2012.

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