王玉红 刘 晖 冼志莲
(广东省湛江市第二中医医院 湛江 520413)
急性脑梗死是一种常见的神经内科疾病,具有较高的致残率及死亡率,对人类健康造成严重的威胁,而其急性期的治疗效果将对预后有着决定性作用[1]。血管壁动脉粥样硬化是急性脑梗死发生的主要原因,而血小板聚集、炎症介质浸润、血管内皮细胞损伤是动脉粥样硬化形成的主要因素[2],因此抑制血小板聚集、减少炎症介质、改善血管内皮细胞损伤是治疗急性脑梗死的关键。阿司匹林是二级预防及治疗急性脑梗死的一线药物,可抑制血小板聚集。但易产生阿司匹林抵抗,引发血栓事件[3]。阿托伐他汀是一种常见的降脂药物,可对血脂水平进行调节,减轻血管内皮细胞炎症反应。本研究为分析阿托伐他汀联合阿司匹林对急性脑梗死患者血小板活化及炎性反应的影响,对我院37例急性脑梗死患者进行研究,结果较为显著。
本研究对象为2015年7月~2016年7月在我院进行治疗的急性脑梗死患者74例,均经CT或MRI确诊。按随机数表法分为两组,各37例。对照组:男19例,女18例;年龄47~81岁,平均年龄(65.5±8.9)岁;病程17~29h,平均病程(23.1±3.9)h;平均血小板计数(192.3±44.2)×109/L。观察组:男20例,女17例;年龄47~83岁,平均年龄(65.9±9.2)岁;病程17~28h,平均病程(22.8±3.6)h;平均血小板计数(192.7±44.5)×109/L。分析两组一般资料,差异无统计学意义(P>0.05)。
两组患者均进行营养脑细胞、控制血压、脱水剂等基础治疗。对照组在此基础上使用阿司匹林肠溶片(沈阳奥吉娜药业有限公司,国药准字H20065051)治疗,口服100mg/次,1次/d。观察组在对照组基础上加用阿托伐他汀(浙江新东港药业股份有限公司,国药准字H20163270)治疗,口服20mg/次,1次/d。两组均进行28d治疗。
分别于治疗前及治疗28d后,清晨采集患者空腹静脉血3ml,离心后,取上清液保存于-80℃冰箱内。采用日本Hitachi公司生产的全自动生化分析仪对CD62p、PAC-1、LDL-C及HDL-C水平进行测量;通过免疫比浊法测定hs-CRP水平;通过甘油磷酸氧化酶法对TG水平进行检测;采用酶比色法检测TC水平。上述操作均由同一组医生严格按照说明书进行。
治疗后,观察组TC、TG、LDL-C水平较对照组明显降低,HDL-C明显升高,差异有统计学意义(P<0.05),见表1。
时间组别TCTGLDL⁃CHDL⁃C治疗前对照组(n=37)5.5±1.24.8±1.32.5±0.81.8±0.3观察组(n=37)5.4±1.34.8±1.22.4±0.91.8±0.4t0.3440.0000.5050.000P>0.05>0.05>0.05>0.05治疗后对照组(n=37)5.3±1.14.4±1.22.4±0.81.9±0.4观察组(n=37)3.6±1.02.9±1.01.9±0.72.2±0.5t6.9565.8412.8612.850P<0.05<0.05<0.05<0.05
治疗后,观察组CD62p、PAC-1、hs-CRP水平较对照组明显降低,差异有统计学意义(P<0.05),见表2。
时间组别hs⁃CRP(mg/L)CD62p(%)PAC⁃1(%)治疗前对照组(n=37)3.8±2.47.0±2.510.8±4.5观察组(n=37)4.0±2.67.2±3.710.9±4.7t0.3440.2720.094P>0.05>0.05>0.05治疗后对照组(n=37)3.8±2.16.8±3.010.8±4.1观察组(n=37)2.5±1.24.6±2.46.2±3.4t3.2693.4835.253P<0.05<0.05<0.05
动脉粥样硬化是急性脑梗死发生的病理基础,血栓形成、斑块破裂及血小板聚集是急性脑梗死发生的重要因素。溶栓、抗凝、降纤等是治疗急性脑梗死的主要方法,但只可治疗脑梗死这一环节[4]。阿司匹林可对血小板功能进行抑制,进而控制血小板活化和聚集,阻止形成血栓。阿托伐他汀抗炎、抗氧化、抗凝效果较为显著,可提高治疗动脉粥样硬化的效果,进而改善患者病情。两种药物联合使用可提高急性脑梗死治疗效果,降低死亡率。
胆固醇是人体内源物质,其水平紊乱将使细胞膜弹性降低,增加血管壁脆性,导致抗血压变化能力降低,增加脑出血发生几率,另外还可造成功能紊乱,降低免疫力[5]。本研究中,观察组治疗后TC、TG、LDL-C水平较对照组明显降低,HDL-C明显升高,表明阿托伐他汀联合阿司匹林治疗可改善患者血脂水平,促进患者康复。阿托伐他汀具有较为显著的抗动脉硬化作用,可对羟甲基戊二酰辅酶还原酶进行抑制,进而减少胆固醇合成量,促进斑块稳定。与阿司匹林联用可抑制动脉粥样硬化形成,改善患者病情。hs-CRP是一种急性时反应蛋白,在机体局部或全身炎症反应起着较为重要的作用。在急性脑梗死发展过程中,hs-CRP可增加黏附因子的释放量,损伤内皮功能,加重患者病情发展,与急性脑卒中患者预后有着较为密切的关系[6]。CD62p、PAC-1是血小板活化的标志物,可准确反映血小板活化状态。常规情况下,在血小板表面仅有少量的CD62p,当刺激血小板时,CD62p表达量将迅速增加,经N端的凝聚集素样结构,可对中心粒细胞、内皮细胞等的黏附作用进行介导,促进血栓形成,加重病情发展[7]。血小板活化后PAC-1可特异性结合多种特异性黏附蛋白,加速血小板聚集。本研究中,观察组CD62p、PAC-1、hs-CRP水平较对照组明显降低,证实阿托伐他汀联合阿司匹林治疗可减轻患者炎性反应,抑制血小板活化。阿托伐他汀可改善内皮功能,将内皮型一氧化氮合成酶上调,对血小板活化进行抑制,同时还可调节免疫功能,对MHC-Ⅱ表达及T细胞活化进行抑制[8],促进稳定性增加,减轻炎症反应,减少血栓形成。两种药物联合使用可有效抑制血小板聚集,改善患者病情。
综上所述,给予急性脑梗死患者阿托伐他汀联合阿司匹林治疗可改善患者血脂水平,降低炎性反应,抑制血小板活化,促进患者康复。
1 杜文秀,李艳艳,史路遥,等.阿托伐他汀钙对急性脑梗死患者血浆S100B和高迁移率族蛋白1水平的影响.中华老年心脑血管病杂志,2016,18(9):938~942.
2 李宏毅,张敏.阿托伐他汀钙对急性脑梗死患者血脂和血清超敏C反应蛋白的影响.中国综合临床,2015,31(5):420~422.
3 周季兰,华玮,戴晓勇,等.血栓通注射液联合阿托伐他汀对急性脑梗死患者血脂和血液流变学的影响.现代生物医学进展,2016,16(24):4680~4683.
4 莫海燕,张倩.阿托伐他汀联合阿司匹林治疗脑梗死的疗效.中国实用神经疾病杂志,2015,18(16):54~55.
5 夏明栓.阿司匹林联合阿托伐他汀钙对急性脑梗死患者C反应蛋白的影响.中西医结合心脑血管病杂志,2015,13(4):549~550.
6 管得宁,胡亚男,张扬,等.强化降脂治疗对急性脑梗死患者炎症因子、纤溶系统的影响.海南医学院学报,2016,22(16):1887~1890.
7 卓建明,卢良春,管晓斌,等.阿托伐他汀强化降脂对急性脑梗死患者的疗效及血脂和血清炎性因子水平影响.中国药师,2015,18(10):1779~1781.
8 杨保华,叶晓林.不同剂量阿托伐他汀联合阿司匹林对急性脑梗死患者脑血流指标以及颈动脉粥样斑块的影响.医学综述,2016,22(6):1201~1204.