一例失血性休克疑难讨论及治疗经验总结

汤光耀，王朝阳，欧阳军，吕海龙

随着经济社会的发展，交通事故的发生率逐渐升高，我国每年因创伤死亡人数超过40万，已成为继恶性肿瘤、心、脑和呼吸道疾病后的第五大死亡原因，并成为青壮年死亡的首要原因[1]。据有关统计资料显示，约2/3的交通事故致死情况发生在伤后25 min内，这与交通事故后不能得到有效急救处理相关[2]。由交通事故导致的创伤失血性休克具有发病迅猛、病情变化快、伤情复杂、病死率高等主要特点，约占交通事故总病死率的30%～40%[3]，已逐渐成为威胁人民健康和阻碍经济发展的问题，因此其所导致的病死率和伤残率已成为严重的公共卫生问题[4]。现笔者就诊疗中1例失血性休克死亡病例作总结，提出诊疗过程中的疑问供各类学者交流探讨。

1 病例资料

1.1 基本情况 患者，中年男性，具体年龄及职业不详，于2017-08-16晚12时不慎被小轿车撞伤，具体撞击部位不详，遂送至当地医院予以简单包扎后急诊转至新疆石河子大学医学院第一附属医院。入院查体：体温36.1 ℃；脉搏97 次/min；呼吸18次/min；血压62/37 mmHg（1 mmHg=0.133 kPa）；深度昏迷，呼之不应，刺痛无反应。面色苍白，双侧瞳孔等大约4 mm，双侧瞳孔对光反射消失。头部可见敷料包扎固定，有少量血性渗出，额头处可见多处皮肤擦伤，无活动性出血。颈动脉搏动未触及。胸廓对称，胸部可见多处皮肤擦伤，无活动性出血。双肺呼吸音极其微弱，未闻及干湿啰音。心脏听诊心音极其微弱。腹部平坦，可见多处皮肤擦伤，无活动性出血，双侧腹股沟区未见包块膨出，全腹未见腹壁静脉曲张，未见胃型、肠型及胃肠型蠕动波，腹肌不紧，肝脾肋缘下未触及，全腹未扪及包块，叩诊呈鼓音，移动性浊音阴性，肠鸣音微弱，未闻及气过水声。右肘关节可见一约0.5 cm×0.5 cm皮肤裂口，深达骨质，无明显骨擦音，骨擦感、清创包扎后无活动性出血。左下肢简单支具固定，踝关节畸形，可闻及骨擦音，触及骨擦感。足背动脉未触及，四肢皮温冰冷，余肢体查体暂未见确切异常。

1.2 辅助检查 （1）腹部常规超声+腹腔积液超声：脂肪肝。建议密切观察，酌情复查。（2）胸腔积液超声：仰卧位双侧胸腔未见明显积液。（3）常规心电图：窦性心动过速（118次/min)，下壁ST段改变。（4）胸部正位、骨盆正位、右侧肘关节正侧位、双侧踝关节正侧位X线片检查见图1：胸廓对称，气管居中，两肺纹理稍增强，未见活动性病变，双侧肺门清晰，结构正常。心脏大小及形态正常，心胸比率小于0.5；双侧膈肌位置正常，双膈光滑，肋膈角锐利，所见肩胛骨、锁骨、肋骨骨质未见异常（图1A）。双侧髂骨、坐骨、髋臼、耻骨上支、耻骨下支、耻骨联合及骶骨骨质结构完整，解剖对应关系正常，未见骨质疏松及骨质破坏征象。双侧骶髂关节、髋关节骨性节面光滑，关节间隙未见狭窄，周围软组织影显示正常（图1B）。右侧肘关节各构成骨对应关系正常，未见脱位征象。肱骨远端、尺桡骨近端骨质结构完整，未见骨折及骨质破坏征象。关节面光滑，关节间隙正常，周围软组织未见肿胀（图1C）。左侧腓骨中下段，外踝骨质断裂，断端对位对线良好，余未见确切异常，双侧跟骨下缘变尖，余右侧胫腓骨下段骨质及踝关节骨质、结构显示正常，未见骨折征象及骨质破坏，关节面光滑，关节间隙显示正常，关节对应关系正常（图1D）。（5）头颅计算机X线断层扫描（computed tomography，CT）：纵裂池前部、左侧额叶、双侧枕叶脑沟内见条状高密度影（图2A）；左侧额叶见斑点状高密度影（图2B）；左侧丘脑、双侧基底节、内囊、外囊、辐射冠见斑点状低密度影；双侧侧脑室前后角旁白质区见斑片状对称性低密度影，脑沟、脑裂增宽加深，双侧侧脑室圆钝（图2C）；中线结构居中；右侧额部软组织影增厚（图 2D）。

图1 X线检查

图2 头颅CT检查

1.3 实验室检查

1.3.1 入院前与入院后全血细胞计数+五分类 表1可见，患者入院前及入院后2 h内，其红细胞计数、血红蛋白及红细胞压积与正常值相比显著下降，而入院后与入院前相比，也存在显著下降；白细胞计数与正常值相比均存在明显升高。

1.3.2 入院后血凝分析 表2可见，该患者纤维蛋白原与正常相比明显降低；其余与正常相比，明显升高。

1.3.3 入院后肝肾功能+电解质+心肌酶 表3可见，患者存在肝肾功能异常、电解质紊乱、心肌损伤。

1.4 初步诊断 根据患者病史、症状、体征、影像学及实验室检查，考虑为：（1）失血性休克；（2）蛛网膜下腔出血 ；（3）脑挫裂伤；（4）头部外伤；（5）闭合性胸部损伤；（6）闭合性腹部损伤；（7） （左侧）腓骨骨折；（8） （左侧）外踝骨折；（9）大血管损伤破裂？；（10）急性心肌梗死？；（11）凝血功能障碍；（12）电解质紊乱；（13）肝肾功能不全；（14）低蛋白血症；（15）腔隙性脑梗死；（16）脑萎缩；（17）脂肪肝。

1.5 治疗及转归 患者入科后建立右锁骨下深静脉通道，积极给予补液扩容、抗休克、维持生命体征等抢救措施，同时积极联系输血科进行交叉配血做输血前准备，但因患者病情进展迅速，虽经积极有效的综合救治，最终出现呼吸心跳停止，复苏失败，宣布临床死亡，建议尸检。

2 讨 论

随着交通运输事业的快速发展，交通意外事故发生率逐渐增加。相关文献[5,6]证实，我国交通事故致死致伤率逐年升高。其中交通事故导致创伤休克的比率也逐渐升高[3]。休克是由不同原因引起机体有效循环血量减少，微循环灌注不足，细胞代谢紊乱和功能受损，并引起多器官同时或相继出现功能障碍或衰竭的临床综合征[7]。而失血性休克是指因血管破裂丢失大量血液，引起循环血量短时间内减少所引起的休克[8]。休克对机体的损害主要表现为机体组织细胞氧供应不能满足正常代谢需求，细胞本身缺氧和细胞内缺氧会导致氧代谢产物积聚，严重时可导致细胞内亚细胞结构崩溃，最终导致心、脑、肾等重要脏器功能衰竭。

有关指南与共识指出[9]，创伤失血性休克需符合下列条件1，以及 2、3、4 项中两项，或 5、6、7 项中一项，即可明确诊断：（1）有导致大出血的创伤，如车祸外伤等；（2）脉搏细速，＞100 次/min 或不能触及，休克指数＞1.0；（3）意识改变，如烦燥不安或神志淡漠、昏迷等；（4）皮肤湿冷，胸骨部位皮肤指压痕阳性，皮肤可见花斑、黏膜苍白或发绀，尿量＜30 ml/h或无尿；（5）脉压差＜20 mmHg；（6）收缩压＜80 mmHg；（7）原有高血压者收缩压较原收缩压下降30%以上[10]。

表1 入院前与入院后全血细胞计数+五分类

表2 入院后血凝分析

表3 入院后肝肾功能+电解质+心肌酶检查

该患者入院后血细胞、血红蛋白、血细胞比容相比入院前降低约1倍，提示其血液急剧丢失。患者意识不清，处于昏迷状态，入院时休克指数1.56，收缩压62 mmHg，四肢皮肤湿冷，脉搏细弱，结合患者病史可明确诊断为失血性休克，为明确失血性休克病因，在积极抢救过程中，腹部常规超声+腹腔积液超声提示，脂肪肝，酌情复查，这提示腹部实质和空腔脏器及腹腔内大血管无破裂出血；胸腔积液超声提示未见明显积液，这提示胸腔内无大血管破裂出血。即患者在病情进展中未见明显脏器破裂和胸腹腔大血管破裂出血，说明胸腹腔脏器和大血管破裂出血引起失血性休克的可能性可基本排除。头颅CT提示蛛网膜下腔出血、脑挫裂伤、腔隙性脑梗死、额部软组织肿胀，患者脑内情况可能在疾病进展中引起患者死亡，但引起失血性休克死亡的可能性较小。胸部正位、骨盆正位、右侧肘关节正侧位、双侧踝关节正侧位X线，提示胸部及骨盆X线未见明显异常，这说明胸部及骨盆骨折刺破血管引起大出血的可能性较小，可基本排除；右肘关节X线未见骨质异常，说明无骨折致出血可能；双侧踝关节X线提示左侧腓骨中下段骨折，外踝骨折，因腓骨中下段和踝关节处血管走行较少，较少引起大出血，这说明腓骨和外踝骨折引起失血性休克的可能性基本排除，但骨折后引起的脂肪栓塞致死的可能性暂无法排除。综上，患者失血性休克诊断明确，但结合患者病情及相关检查、检验，暂无法解释血液丢失到哪里。笔者结合患者病情，从“血液丢失”角度，针对该案例作出如下探讨。

2.1 颅脑外伤 交通事故引起的颅脑外伤大多为机动车碰撞所致，因车速较快，撞击力度大，伤情较复杂，故临床救治较困难。颅脑外伤后可出现脑挫裂伤、脑水肿、脑肿胀等临床表现，严重的脑挫裂伤、脑水肿、脑肿胀所致的高颅压所常导致死亡[11]。该患者有车祸外伤病史，头颅CT提示：蛛网膜下腔出血，左侧额叶脑挫裂伤，右侧额部软组织肿胀。结合患者病史及影像学检查，颅脑外伤可能是致死原因，但基本可排除大出血的可能。

2.2 胸部外伤 胸部外伤是胸部受到直接或间接冲击力，同时造成胸廓、胸膜、肺、纵隔（含心脏和大血管）等的损伤，分为开放性和闭合性[12]。胸部外伤引起失血性休克多为肋骨骨折刺破胸腔大血管引起胸腔内大出血，胸腔内出血即称为血胸，临床上根据出血量的多少可分为少量、中量和大量血胸，少量血胸（＜500 ml），患者多无临床症状，中量以上血胸（＞500 ml）可引起脉搏细速、血压下降和呼吸困难等休克症状，结合患者病史、查体及辅助检查可明确为闭合性胸部损伤，胸部X线可见肋骨及心肺膈未见异常，胸腔积液B超检查未见积液，故基本可除外胸腔内大出血可能。

2.3 腹部外伤 闭合性腹部外伤多由钝器所致，如直接或间接暴力、交通意外等，此类患者体表一般无明显伤口，但常存有内脏损伤，临床上常表现为持续性腹痛、恶心、呕吐等症状，或腹膜刺激征阳性、移动性浊音阳性或肠鸣音减弱等体征；若为实质性脏器损伤，则多伴有腹腔内出血，临床上可表现为脉搏增快、血压下降及皮肤黏膜苍白等症状，病情危重者可危及生命[13]。患者腹部常规超声+腹腔积液超声提示，未见明显脏器损伤，也未见明显积液，故可初步排除腹腔内实质脏器破裂可能，基本可除外腹腔内大出血可能。

2.4 盆部外伤 主要是骨盆骨折，骨盆骨折出血量约500～5 000 ml，常合并盆腔内大出血，因出血量大、病情迅猛，常出现失血性休克，病死率较高[14]。患者骨盆X线未见明显骨折，因此，骨盆骨折合并盆腔大出血致失血性休克的可能极小，可基本排除此种原因。

2.5 四肢外伤 车祸或意外事故等是四肢骨折的常见诱因，当骨折伤及大血管时可引起休克，严重时危及生命[15]。在临床上严重的四肢骨折常合并创伤失血性休克[16]。因患者的伤情具有突发性和不稳定性的特点，故临床上具有较高致死率。结合患者查体及X线检查，考虑左侧腓骨中下段，外踝骨折。患者查体足背动脉未触及，结合患者影像学检查，可能伤及足背动脉，但患者血压较低，也可能搏动较弱无法触及。根据影像学检查和患者病情暂不考虑该患者骨折引起失血性休克的可能。

2.6 弥散性血管内凝血（disseminated intravascular coagulation，DIC） DIC是在许多疾病过程出现的，并由多种病因引起的一种临床综合征。其主要特点是机体凝血系统被激活、大量促凝物质进入血液、凝血酶增加，进而微循环中形成大量微血栓；严重者可出现明显的出血、休克、器官功能衰竭等临床症状[17,18]。目前尚缺乏能特异性诊断 DIC 的实验室指标。全国高等学校教材外科学（第8版）指出，临床诊断DIC时，需满足下列五项检查中三项以上异常，并结合临床上休克症状和出血倾向时，包括：（1）血小板计数低于80×109/L；（2）血浆纤维蛋白原低于1.5 g/L或呈进行性降低；（3）凝血酶原时间比对照组延长3 s以上；（4）血涂片中破碎红细胞超过2%；（5）3P（血浆鱼精蛋白副凝）试验阳性等。该患者血小板计数140×109/L，凝血酶原时间比对照组延长3.3 s，血浆纤维蛋白原0.97 g/L，同时患者存在休克症状，但未发现明显出血倾向，患者存在凝血功能障碍，但由于患者病情进展较快，无法进一步检查，故无法除外DIC可能。

2.7 消化道出血 消化道出血属于临床急重症，大多存在诱因如溃疡等所致，同时也是一种心理疾病，社会竞争压力增大、疾病的发生或遭受外部创伤时引起心理不适，最终引起应激性消化道出血，反之又可加剧心理的紧张，并造成恶性循环。交通事故后可能诱发应激性溃疡出血，创伤后早期会出现胃肠道缺血，可造成消化功能和胃肠蠕动减慢，但若应激状态无法缓解，则胃肠道缺血症状不能改善，进一步造成溃疡面增大，当溃疡侵及黏膜下血管时，就会引发较大的出血，甚至大出血，引起失血性休克[19]。一般来说，正常人创伤后出现应激性溃疡大出血，需要3 d以上[20]。因患者既往史不详，既往有无溃疡病史无法得知，因此车祸外伤后应激性溃疡大出血致失血性休克的可能性存在。

2.8 急性心肌梗死 心肌梗死是由于人体内的心脏功能降低，导致心输出量不能满足供给需求，引起急性周围循环衰竭[21]。心肌梗死后出现急性泵衰竭诱发心源性休克，是急性心肌梗死患者主要死亡原因。患者心电图提示窦性心率，下壁ST段改变，肌钙蛋白T升高，不除外急性心肌梗死可能，但无法解释失血性休克。

2.9 其他原因 电解质紊乱、肝肾功能不全、低蛋白血症可能是患者死亡原因，但基本排除引起失血性休克的可能。此外，患者为三无人员，既往病史不详，不能确定患者是否存在主动脉瘤或胸、腹主动脉夹层，随着患者病情的进展，出现破裂引起延迟性大出血，因此不除外此类情况。

创伤性失血性休克的救治原则包括：及时有效地现场急救、后送途中的高效救治和急诊科及手术室等的高效救治[22]。现场救治强调高效快速的止血[23]，并保持呼吸道通畅，做好休克的预防等[24]。后送途中及急诊科抢救非控制性出血休克，在彻底止血前应采取允许性低压复苏[25,26]。有明确手术指征时积极做术前准备，急诊止血。

传统上，失血性休克临床液体复苏是早期、快速、大量地输入液体，补液时选择晶体液还是胶体液一直存在争议，而文献[27,28]认为，无论使用哪种液体复苏并不影响机体预后。但有关研究证实，早期大量液体复苏可过度稀释血液从而引起稀释性凝血功能障碍，进一步减少组织细胞氧供而加重病情[29]。随着近年来对休克的基础研究的不断深入，揭示了休克在器官、组织合细胞水平的病理生理变化，为休克治疗提供了新的方向。有学者认为，创伤引起的非控制性出血，在彻底止血前不应大量液体输入，而是限制液体的输入量，只需要维持机体的基本需求，在彻底止血后可予以大量液体复苏[30-32]，这被称为允许性低压复苏。

在休克的转归中，肿瘤坏死因子、血小板激活因子等细胞因子的作用已被证实，因此研制相关药物来抑制细胞因子的合成、释放和阻断、减弱其作用具有重要作用[33]。另外，休克时会导致缺氧状态，细胞内会产生氧自由基，目前休克时机体内氧化应激-抗自由基-细胞坏死和凋亡的相互关系已经被证实，氧自由基可对机体细胞造成直接损伤[34]，因此临床上常用抗氧化剂如超氧化物歧化酶、维生素类和谷氨酰胺[35]等药物来减弱休克对机体的损伤作用，但目前的药物作用较弱，仍需未来进一步研究新型药物。当失血性休克进展到一定程度时，能够导致肠道细菌移位或肠源性内毒素进入血循环，而内毒素可引起血管内皮因子损伤、炎性因子释放，这可进一步导致微循环障碍和组织细胞的损伤，推动休克的发展[36,37]。此外，还有中医医药治疗[38]、细胞内氧复苏[39]等手段减小休克带来的损伤。现阶段，创伤失血性休克的治疗以允许性液体复苏、改善微循环为主，同时结合抗炎性介质、抗氧自由基、抗内毒素及中医中药等治疗。

总之，该患者失血性休克诊断明确，“血液丢失”暂无法解释，因此笔者提供此案例供广大同仁探讨交流。另外，提高人民的安全意识，加强交通安全宣传，院前急救时，做到快速而准确的评估伤情，确保患者的基本生命支持，建立静脉通道积极抗休克治疗，快速处理创面和固定伤肢，以及安全转运等，做好院前和院内急救的无缝衔接，同时加强心理护理，取得患者的积极配合，为其争取宝贵的时间以便后续治疗。

作者声明：本文为原创作品，无抄袭剽窃，文章及内容不涉及相关利益冲突，内容及数据真实，在此，感谢王朝阳同学给予的指导和帮助。

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