唐仪 方主亭 福建省立医院介入科 (福建 福州 350001)
超选择性双侧膀胱动脉灌注化疗栓塞术可以有效的控制膀胱癌的复发与进展,提高患者的生存率,目前很多学者致力于膀胱动脉灌注化疗栓塞术的基础理论研究,但有关化疗栓塞对膀胱排尿功能的影响报道较少,亦不清楚。本文通过对10例膀胱癌患者行超选择性双侧膀胱动脉灌注化疗栓塞术前、术后下尿路症状的临床回访资料进行回顾性分析,现报道如下。
收集2016年1月~2017年6月10例首次确诊膀胱癌住院行介入治疗的患者,排除了既往有膀胱手术史、双侧髂动脉栓塞史,男8例,女2例,平均年龄(64.3±7.8)岁,所有患者均经膀胱镜取病理证实为肌层浸润性膀胱癌:单纯移行上皮细胞癌8例,移行上皮细胞癌合并腺癌1例,鳞状细胞癌1例,其中6例有不同程度的肉眼血尿或尿中带有血块。
双侧膀胱动脉灌注化疗栓塞方法:局麻下采用Seldinger技术常规穿刺右侧股动脉,使用5F肝动脉导管(日本Terumo)或Cobra导管(美国Cook)采用同侧37˚斜位,头侧15˚分别行左、右侧髂内动脉造影,对比剂流率4mL/s,总量12mL,注射压力300psi(1psi=6.895kPa),根据髂内动脉造影结果识别膀胱动脉;在路标图引导下使用2.7F微型导管(美国Boston)超选择插入膀胱动脉,使用正位膀胱动脉造影,对比剂流率设定为0.5~1mL/s,总量3~4mL,注射
压力300psi;于双侧膀胱动脉内共缓慢注入表柔比星40mg、顺铂40mg;并根据肿瘤供血动脉粗细选择350~560μm或560~710μm明胶海绵颗粒栓塞左右侧膀胱动脉。
分别于术前1天、术后第7天、术后1个月发送问卷调查表进行下尿路症状调查。采用国际前列腺症状评分(International Prostate Symptoms Score,IPSS)、膀胱过度活动症状评分(Overactive Bladder Symptoms Score,OABSS)和生活质量评分(Quality Of Life,QOL)对膀胱癌患者栓塞术前术后的下尿路症状进行评估。
超选择性双侧膀胱动脉灌注化疗栓塞术前、术后IPSS、OABSS、QOL评分存在差异性(FIPSS5.048,P=0.018;FOABSS9.033,P=0.002;FQOL10.186,P=0.001;P<0.05),见表1。其中术后1周IPSS、OABSS、QOL评分有不同程度增高,与术前、术后1个月的评分差异有统计学意义(P<0.05),但术前与术后1个月之间评分差异无统计学意义(P>0.05)。
膀胱癌是泌尿系统常见的恶性肿瘤之一,好发于男性,根据肿瘤是否浸润膀胱壁肌层,临床上将其分为肌层浸润性膀胱癌与非肌层浸润性膀胱癌:非肌层浸润性膀胱癌约占75%~85%,采用外科手术治疗;肌层浸润性膀胱癌占15%~25%,采用根治性膀胱切除术同时清扫盆腔淋巴结,对于部分肌层浸润性膀胱癌无法手术切除术的晚期患者临床通常采用超选择性双侧膀胱动脉灌注化疗栓塞术。IPSS、OABSS、QOL可以有效的评估下尿路症状,且相关临床实践指南推荐其用于男性和女性下尿路症状的评估。晚期膀胱癌患者行双侧膀胱动脉灌注化疗药物及膀胱动脉的栓塞,术后1周IPSS、OABSS、QOL评分明显升高,本研究结果显示双侧膀胱动脉灌注化疗栓塞术对膀胱存储和排尿功能有不利影响,同时下尿路功能障碍给患者的生理和心理带来较大的不良影响,导致生活质量下降。相关动物实验研究[1]表明膀胱缺血时膀胱逼尿肌过度活动主要表现为排尿频率增加,同时缺血也会引起膀胱壁的纤维化和膀胱壁的神经支配也会减少,从而降低膀胱的收缩力,发生下尿路功能障碍[2]。另一个动物实验研究表明,膀胱缺血2h后再灌注损伤对逼尿肌细胞凋亡无明显影响,但在缺血7~14d后再灌注时,逼尿肌细胞的凋亡增加约14倍[3]。缺血再灌注损伤会导致膀胱内神经功能障碍、神经纤维损伤、线粒体损伤和逼尿肌细胞受损。然而,在缺血14d后再灌注,膀胱的神经细胞会和线粒体会再生,部分膀胱逼尿肌恢复收缩功能。本研究采用明胶海绵颗粒栓塞双侧膀胱动脉,由于明胶海绵颗粒属于中期栓塞物质,栓塞后最早于第3天开始降解,到第7天可完全降解吸收,因此膀胱癌栓塞术后1周膀胱动脉血流恢复,逼尿肌细胞无进一步调亡,同时膀胱壁的神经细胞可逐渐再生,膀胱逐渐恢复其收缩功能,本研究结果显示栓塞术前与术后1个月之间的IPSS、OABSS、QOL评分差异无统计学意义,表明明胶海绵颗粒栓塞术不但可以有效的控制膀胱癌的进展,而且随着明胶海绵颗粒的吸收,下尿路症状逐渐缓解直至消失。
总之,超选择性双侧膀胱动脉灌注化疗栓塞术可以有效的控制晚期膀胱癌的进展,随着栓塞物质的吸收,下尿路症状逐渐缓解直至消失。
表1. IPSS、OABSS、QOL栓塞术前、术后1周、术后1个月情况
[1] Nomiya M, Yamaguchi O, Andersson KE, et al. The effect of atherosclerosis-induced chronic bladder ischemia on bladder function in the rat[J]. Neurourol Urodyn,2012,31(1):195-200.
[2] Sagawa K, Aikawa K, Nomiya M, et al. Impaired detrusor contractility in a rat model of chronic bladder ischemia[J]. Urology,2013,81(6):1379.
[3] Juan YS, Chuang SM, Kogan BA, et al. Effect of ischemia/reperfusion on bladder nerve and detrusor cell damage[J]. Int Urol Nephrol,2009,41(3):513-521.