氯吡格雷联合阿司匹林治疗急性心肌梗死临床疗效回顾性分析

朱映华

急性心肌梗死是心血管系统常见的严重心脏性疾病之一, 其发病机制主要为冠状动脉急性、持续性缺血缺氧导致的心肌细胞缺血坏死［1］。急性心肌梗死患者的临床常见表现为胸骨后持续性剧烈疼痛, 休息或含服硝酸甘油不能有效缓解以及心电图的变化等, 其可引起心律失常、心力衰竭等并发症, 严重时可危及患者的生命安全［2］。目前, 临床上对于急性心肌梗死的治疗仍以药物治疗为主, 其中又以阿司匹林最为常用, 有研究显示［3］, 氯吡格雷对阿司匹林的疗效有协同作用, 可提高治疗效果。本研究对108例急性心肌梗死患者的临床资料进行回顾性分析, 旨在探讨分析氯吡格雷联合阿司匹林治疗急性心肌梗死的临床疗效, 现将研究结果报告如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料 选取2016年1月～2017年7月在本院接受治疗的108例急性心肌梗死患者为研究对象, 所有患者均符合美国心脏病学会(ACC)制定的急性心肌梗死诊断标准［4］,排除伴有阿司匹林药物过敏、严重感染性疾病、血液系统疾病、恶性肿瘤的患者。按照治疗方式不同将患者分为试验组和对照组, 各54例。试验组男29例, 女25例；年龄31～78岁,平均年龄(54.31±12.54)岁；心肌梗死发病时间1～36 h, 平均发病时间(8.57±9.62)h。对照组男28例, 女 26例；年龄32～77岁, 平均年龄(53.96±12.47)岁；心肌梗死发病时间1～35 h, 平均发病时间 (8.49±9.57)h。两组患者的一般资料比较, 差异无统计学意义(P＞0.05), 具有可比性。

1.2 方法 两组患者均给予常规吸氧、心电监护等常规护理。对照组患者仅给予常规阿司匹林溶栓治疗, 具体服用方法为发病当天给予阿司匹林300 mg, 次日开始即为150 mg/d。试验组患者在对照组的基础上加用氯吡格雷, 具体服用方法为发病当天加用氯吡格雷300 mg, 次日开始即为75 mg/d。两组患者均治疗1个月。

1.3 观察指标及疗效评定标准 ①治疗效果：显效：患者疼痛消失, CK-MB峰值提前出现, ST-T段恢复到正常状态；有效：患者疼痛程度降低, 发作次数与持续时间缩短, ST-T段下移；无效：患者急性心肌梗死的症状体征无改变或进行性加重。总有效率=(显效+有效)/总例数×100%。②心功能指标：治疗后, 通过心脏彩超观察并记录两组患者的左室舒张末期容积(LVEDD)、左室射血分数(LVEF)以及左室收缩末期内径(LVESD)的数值。

1.4 统计学方法 采用SPSS19.0统计学软件处理数据。计量资料以均数±标准差(±s)表示, 采用t检验；计数资料以率(%)表示, 采用χ2检验。P＜0.05表示差异有统计学意义。

2 结果

2.1 两组患者治疗效果比较 试验组患者的临床总有效率为98.15%, 明显高于对照组的85.19%, 差异有统计学意义(P＜0.05)。见表 1。

2.2 两组患者治疗后心功能指标比较 治疗后, 试验组的心功能改善情况明显优于对照组, 差异有统计学意义(P＜0.05)。见表2。

表1 两组患者治疗效果比较(n, %)

表2 两组患者治疗后心功能指标比较(±s)

表2 两组患者治疗后心功能指标比较(±s)

注：与对照组比较, aP＜0.05

组别 例数 LVEDD(mm) LVEF(%) LVESD(mm)试验组 54 58.16±3.14a 51.23±9.68a 44.66±5.02a对照组 54 63.71±4.92 40.82±8.65 54.07±6.95

3 讨论

急性心肌梗死多是由于气候突变、过度劳累、情绪激动等引起冠状动脉粥样硬化斑块破裂使血小板聚集堵塞冠脉,引起心肌缺血缺氧, 进而造成心肌细胞的坏死［5］。研究显示［6］, 我国目前的急性心肌梗死患病人数约有200万左右,且呈逐渐上升趋势, 每年新增大约50万急性心肌梗死患者,并且患者有导致严重并发症的风险, 对我国人民的生命安全和生存质量产生严重威胁。急性心肌梗死患者中, 多数存在凝血功能异常, 尤其血小板的异常激活在急性心肌梗死发病过程中扮演中重要的角色。阿司匹林为非特异性的环氧化酶抑制剂, 主要通过抑制COX-1的活性进而起到抗血小板聚集的作用；而氯吡格雷并不影响环氧化酶的活性, 主要通过不可逆地抑制血小板表面的ADP与P2Y12受体的结合, 抑制ADP介导的血小板的激活［7］。

本研究结果显示, 试验组患者的临床总有效率为98.15%明显高于对照组的85.19%, 差异有统计学意义(P＜0.05)。治疗后, 试验组的心功能改善情况明显优于对照组, 差异有统计学意义(P＜0.05)。说明氯吡格雷联合阿司匹林治疗急性心肌梗死的临床疗效明显优于单用阿司匹林, 且能够明显改善患者的心功能, 可能与阿司匹林只能抑制COX-1介导的血小板的聚集(对其他途径不产生影响), 而氯吡格雷对ADP介导的血小板激活作用刚好弥补了阿司匹林的不足, 从而起到了协同治疗急性心肌梗死的作用［8-10］。

综上所述, 氯吡格雷联合阿司匹林治疗急性心肌梗死的临床治疗效果显著, 且能够显著改善心功能指标, 适于临床推广应用。

［1］ 朱凌燕, 卢惠娟, 许燕玲, 等 .压力管理对改善急性心肌梗死患者生活质量的效果研究.中华护理杂志, 2014, 49(5):534-539.

［2］ 刘瑜, 赵玉生, 刘光华, 等 .急性心肌梗死并发心源性休克的危险因素分析.中华危重病急救医学, 2013, 25(7):399-402.

［3］ 周敏.氯吡格雷联合阿司匹林治疗急性心肌梗死的效果分析.药品评价, 2017, 14(17):27-30.

［4］ Einstein AJ, Tilkemeier P, Fazel R, et al.Radiation safety in nuclear cardiology-current knowledge and practice: results from the 2011 American Society of Nuclear Cardiology mem ber survey.Jama Internal Medicine, 2013, 173(11):1021.

［5］ 黄建华, 张琼, 马江伟.气候因素变化对急性心肌梗死及心力衰竭影响的研究现状.中国循环杂志, 2015(9):910-912.

［6］ 张晓江.急性心肌梗死后骨髓c-kit+干细胞动员及不对称分裂在心肌修复中的作用.吉林大学, 2014.

［7］ 祝锦, 刘丽宏.氯吡格雷药物基因组学研究进展.中国新药杂志, 2013(15):1774-1778.

［8］ 袁德敏.氯吡格雷联合阿司匹林治疗急性心肌梗死疗效观察.中国卫生标准管理, 2016, 7(9):107-108.

［9］ 郑艳.氯吡格雷联合阿司匹林治疗急性心肌梗死的疗效观察.中国实用医药, 2016, 11(10):145-146.

［10］ 曹荣贤.观察氯吡格雷联合阿司匹林治疗急性心肌梗死的临床疗效.临床医药文献电子杂志, 2017, 4(5):948.