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(1.浙江大学圆正动物医院,浙江杭州 310058; 2.浙江大学动物科学学院 动物医学系)
最近,浙江大学圆正动物医院曾收治一例猫肥厚性心肌病疑似病例。患猫呼吸困难、食欲下降、精神沉郁。经血液与影像学检查初步诊断疑似为肥厚性心肌病。经抽取胸水与吸氧治疗后,病情好转。日后,病情反复,经与畜主商议进行了安乐。
家猫,两岁,体重3.5 kg,雌性,免疫驱虫完全,半年前曾有坠楼史,因食欲废绝,呼吸困难来院就诊。
2.1临床检查 患猫营养状况良好,精神沉郁,呼吸困难,腹式呼吸,可视粘膜无明显变化。
听诊胸腔呼吸音粗重,心音模糊并呈现明显拍水音,体温39.1 ℃。
2.2影像学检查
2.2.1X光检查 双侧胸腔可见肋膈角变钝,出现弧形积液影,全胸腔通透性降低,心脏轮廓不清(图1、2)。抽取胸水后可见肺叶及心脏轮廓清晰(图3)。
图1 抽取胸水前正位X光片
图2 抽取胸水前左侧位X光片
图3 抽取胸水后左侧位X光片
2.2.2B超检查 可见肝静脉扩张,少量腹腔积液(图4)。
图4 肝脏B超检查
2.3实验室检查
2.3.1胸水检查 第八与第九肋间消毒后,进行胸腔穿刺采集胸水120 mL,取其中1 mL,进行胸水分析检查,结果见表1、表2。
表1 胸水细胞含量检查结果
表2 血液生化检查结果(g/dl)
胸水有核细胞数2500个/μL(变更漏出液有核细胞数范围500~10000/μL),蛋白含量2.1 g/dl(漏出液蛋白范围2.5-5 g/dl),胸水比重1.015(漏出液比重<1.017)。
2.3.2fBNP、FeLV、FIV检测 后肢隐内侧消毒,静脉采血3 mL,静置20 min,离心后分离血清,采用爱德仕动物专用内分泌及快速检测试剂分析仪进行猫脑利钠肽前体(fBNP)、猫白血病病毒(FeLV)、猫艾滋病病毒(FIV)检查,结果见表3。
表3 快速检测试剂分析仪检测结果
检测结果显示:脑利钠肽前体含量异常,提示心肌应力异常,严重心脏病。
X光检查可见心影形态异常;B超检查可见肝静脉扩张,疑似心脏异常造成肝脏被动充血所致;胸水成分判定为漏出液,而变更漏出液的出现多源于心脏病,肝脏和心脏被动充血等病。
综合评估患猫诊断为疑似肥厚性心肌病。
4.1辅助治疗 抽取胸水120 mL,吸氧。
4.2药物治疗 盐酸贝那普利片,口服,1 mg/kg bid;呋塞米片,口服,3 mg/kg bid。
抽取胸水后呼吸困难有所缓解,精神好转。就诊第2 d复查,患猫精神尚可,食欲良好,尿量增加,继续进行药物治疗。治疗1月后复查,患猫腹围增大,经影像学检查诊断为心源性腹水,持续不间断抽取腹水3个月。2个月后复查,患猫呼吸急促,听诊心律不齐、存在奔马音与心杂音、呼吸粗粝,抽取胸水。6个月后,患猫精神沉郁、可视粘膜偏白、呼吸困难、腹围增大,听诊呼吸音减弱、心音沉闷、心律不齐,心博弱,畜主要求安乐死。
猫的心肌病有肥厚性心肌病、限制性心肌病及扩张性心肌病,尤以肥厚性心肌病最为常见。肥厚性心肌病为一种特发性心肌病[1]。患猫出现临床症状的年龄从6月龄到16岁龄不等,其中以中年的公猫发病率最高,临床上也有3月龄诊断为肥厚性心肌病患猫病例[2]。
该病可分为原发性和继发性两类,原发性肥厚型心肌病的常发品种有缅甸猫与美国短毛猫,其发病原因多因编码心肌收缩或调节蛋白基因突变,导致心肌缺血,心肌钙离子异常等。心肌肌节的功能缺损被认为是异常细胞信号传导的主要原因,最终导致心肌肥大[3-4]。
缅甸猫肥厚性心肌病为染色体显性遗传,死产小猫为纯合子个体。因此有必要了解疑似患猫直系亲属健康状况,可对诊断起到一定的帮助作用[5]。继发性心肌病可继发于甲状腺机能亢进、糖尿病、药物中毒(例如多柔比星)、心脏肿瘤以及牛磺酸缺乏等[6]。
猫肥厚性心肌病的主要特征为左心室及室间隔肥大,因而使左心室变小,伴随着心室壁硬度增高,导致心室扩张降低引起心肌缺血,心肌钙离子传导异常导致心律不齐。低左心室容量将激活神经激素,提高心率,使左心房压升高,最终导致肺静脉充血及水肿[3]。
猫肥厚性心肌病的病理特征之一为二尖瓣的收缩前期运动(SAM),在左心室流道中产生前二尖瓣的动态梗阻。 严重的左心室流道动态梗阻会加剧左心室的肥大及收缩压,导致二尖瓣逆流,进而造成左心房压增高与扩张[7]。患猫常伴有动脉血栓栓塞,发病率达16%-18%。由于左心房扩张使血液流速减缓,导致红细胞集聚,血小板活化而形成血栓,导致血栓栓塞[7]。
患猫心脏听诊时,可发现有心杂音或奔马音[7]。常见症状有呼吸急促、呼吸困难、呕吐、嗜睡、厌食等,少数病例偶有咳嗽症状[3]。有一半以上的病猫多因输液、麻醉与手术或近期服用皮质类固醇而发展成心力衰竭[7]。病猫很可能出现昏厥或突然死亡症状[3]。也有患猫无任何临床症状,只能通过听诊患猫就诊前3 d出现呼吸困难症状,精神不振,食欲减退,日后复查听诊可听见奔马音与心杂音等症状。
通过X光检查可见患猫心脏扩大[7]。肺静脉扩大与曲折的影像会出现在慢性左心房与肺静脉高压的患猫[3]。心力衰竭症状的患猫,肺水肿影像更常见于胸腔积液[7]。
利钠肽检测可识别患猫心力衰竭与呼吸困难。中度与重度肥厚性心肌病患猫可测得血清中利钠肽及心肌肌钙蛋白浓度有明显增高[3]。患猫利钠肽检测结果为异常,就此可初步诊断患猫为疑似肥厚性心肌病,并有心力衰竭症状。
抽取患猫胸水后,进行生化检测,可测得其总蛋白含量与白蛋白含量较低,由此则可判定该液为渗出液。可能由于左心衰竭所致胸腔血管血液潴留,血液中液体渗出,导致胸腔积液。就诊3个月后,患猫右心可能发生衰竭,腹腔血液无法有效回流心脏,血液中液体渗出,最终形成腹腔积液。
该病的治疗原则是增强心室充盈,降低充血,控制心律失常,降低心肌缺血及预防血栓栓塞[3]。药物的给予需考虑到该药物是否能减轻心血管及其他共存的疾病症状[8]。呋塞米可以控制充血,适合给予长期治疗的病猫。发现胸腔积液应通过胸腔穿刺,抽出积液。患有肺水肿的病猫,可视具体病情给予吸氧治疗,每1 h至4 h肌注呋塞米。出现心力衰竭的病猫需给予适量呋塞米及血管紧张素转化酶抑制剂[3]。
猫肥厚性心肌病预后的影响因素包括疾病的发展速度、血栓栓塞或心律失常是否发生以及患猫对治疗效果的具体反应等。无明显症状的患猫一般可存活好几年;有明显左心室扩张及心肌肥大的患猫很可能发展成慢性心力衰竭,具有血栓栓塞及死亡的风险。
具有慢性心力衰竭症状的患猫一般可能存活1至2年左右[3]。
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[4] Moro E, Cate FJT, Leonard JJ, Hugenholtz PG, Roelandt J. Genesis of systolic anterior motion of the mitral valve in hypertrophic cardiomyopathy: an anatomical or dynamic event[J]. European Heart Journal,1987,8(12):1312-1321.
[5] 刘锡光.动物肥厚性心肌病——人类疾病理想模型[J].中国兽医学报,2002(6):626-635.
[6] Ettinger SJ. Textbook of veterinary internal medicine: diseases of the dog and the cat[M]. Vol 1. p.237-269.
[7] Stephen J. Ettinger, Edward CF. Myocardial disease: Feline.In: Veterinary internal medicine vol 2[J]. Saunders, 2010:510-523.
[8] Philip RF, Karsten ES Management of asymptomatic(occult)feline cardiomyopathy: challenges and realities[J]. Journal if veterinary cardiology.vol 17. 2015.
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