桥本甲状腺炎与幽门螺旋杆菌感染的相关研究

李慧芳 黄金莲 梅起化 李可 黄日新

桥本甲状腺炎又称慢性淋巴细胞性甲状腺炎，是一类常见的自身免疫性甲状腺疾病。临床中发现桥本甲状腺炎患者，在抗幽门螺旋杆菌（Hp）治疗后左甲状腺素片用量减少。桥本甲状腺炎是一种自身免疫性疾病。已经证实，Hp感染是某些自身免疫性疾病（如血小板减少性紫癜）的病因之一，但在其他自身免疫性疾病中，Hp的作用尚存争议［1］。本研究通过检测桥本甲状腺炎与健康对照组的Hp感染，以探讨Hp感染与桥本甲状腺炎发病是否相关。

1 临床资料

1.1 一般资料 纳入在2017年3月至2018年3月来本院及其合作医院就诊的桥本氏甲状腺炎200例。检测甲状腺功能及其甲状腺相关性抗体，并检查甲状腺彩色超声多普勒。根据甲状腺功能将其分为3组：1组（甲状腺功能减退）63例、2组（甲状腺功能亢进）119例、3组（甲状腺功能正常）18例。另选择体检中心200例在年龄、性别、体重、社会经济状况上均与桥本氏甲状腺炎组相匹配的无甲状腺疾病的健康体检者作为对照组（4组）。排除标准：（1）有严重的心脑血管疾病及其肝肾疾病、精神疾病患者；（2）年龄＜18岁，或＞77岁者；（3）妊娠期或哺乳期妇女；（4）过敏体质者及多种药物过敏者；（5）3个月内未使用抗生素。（6）有腹痛、腹胀、反酸、暖气等消化道症状者。

1.2 检验与检查方法 所有对象均进行甲状腺功能及其抗体（TPOAb和TgAb）检测，甲状腺彩超检查，碳14呼气实验检测Hp感染，并随访登记。甲状腺功能及其抗体检测：用吖啶脂化学发光法测定进行定量检测。仪器：ADVIA CentaurXP全自动化学发光免疫分析仪，试剂为该仪器配套原装试剂。甲状腺彩超检查：彩色多普勒超声仪为GE-LOGIQ E9机型对入选患者的检查。患者准备：受检者必须停用抗生素和铋剂30d，停用质子泵抑制剂2周。检查前禁食＞2h。

1.3 统计学方法 采用SPSS 17.0统计软件。正态分布计量资料以（x±s）表示，多组比较使用方差分析，两两比较使用LSD法，非正态计量资料以中位数M=50表示，多组比较和两两比较采用非参数独立样本检验，计数资料组间比较采用χ2检验。P＜0.05为差异有统计学意义。

表1 4组患者一般资料及观察指标结果比较

2 结果

4组患者一般资料及观察指标结果比较，见表1。

3 讨论

桥本甲状腺炎又称慢性淋巴细胞性甲状腺炎，是一类常见的自身免疫性甲状腺疾病。桥本甲状腺炎的发病机制主要有遗传、环境、自身免疫等因素。随着生活水平的提高，海产品的摄入增多，加碘盐普及，所以导致桥本甲状腺的患病人数持续上升［2］。遗传易感者暴露于环境因素下可能促进自身免疫性甲状腺炎（AT）的发生。在环境因素中，一些细菌和病毒被认为能模仿甲状腺细胞膜上的抗原表型，并且在AT的发生阶段起关键作用［3］。

Hp是寄生在人体胃部的一种微需氧的革兰阴性杆菌，寄居于胃黏膜，能影响人的免疫功能，因此有可能引发桥本甲状腺炎。Hp感染导致急性的胃黏膜中性粒细胞的浸润，如果这种感染没被有效清除，这种急性的细胞浸润将被免疫介导的、慢性的、以单核细胞为主的浸润逐步替代［4］。国外有些研究：在Hp感染高发和早发人群中，抗Hp抗体与自身免疫性甲状腺疾病相关，这可能是由于免疫交叉反应［5-6］。Hp感染诱发桥本甲状状腺炎主要是通过“分子模拟机制”发生的［7-9］，由于Hp产生的脂多糖在分子结构上与甲状腺滤泡细胞上的抗原相似，因而针对Hp而产生的抗体可以与甲状腺滤泡细胞产生交叉免疫反应，激发自身免疫反应。在这一机制中还有遗传因素的参与，如Lanza等研究发现携带DRBI*0301等位基因者合并Hp感染易发生桥本甲状腺炎［10］。国内有报道Hp定植过程中释放的炎症因子及其诱发的免疫反应不仅与消化系统疾病密切相关，而且参与消化系统以外诸如皮肤系统、心血管系统、内分泌系统、血液系统、呼吸系统、神经系统等疾病的发生发展。

本研究将桥本甲状腺炎患者根据甲状腺功能的不同分为3组，并分别检测这3组患者的Hp感染率。结果发现，与对照组相比，该3组都有更高的Hp感染阳性率。提示无论甲状腺功能如何，Hp感染都与桥本甲状腺炎相关。Hp感染与以激活炎症介质和诱导自身免疫为特征的疾病产生了关联性［11］。抗Hp治疗后，能抑制Hp感染相关的炎症及其自身免疫交叉反应，并进一步减少与Hp相关的桥本氏甲状腺炎的发生。抗Hp在桥本甲状腺炎的积极预防和治疗方面有重要的意义。