脑梗死患者血小板相关参数变化及意义

277517山东省滕州市滨湖镇卫生院检验科

脑梗死是临床常见的脑血管疾病，致死率和致残率较高，脑血栓形成、脑栓塞是导致脑梗死的常见病因，随着研究的不断深入，认为血小板(PLT)形态及功能变化是脑梗死发病机制中的重要危险因素[1]。为探讨脑梗死患者PLT相关参数变化及相关意义，本研究选取2016年1月-2018年3月收治的脑梗死患者40例进行回顾性分析，现报告如下。

资料与方法

选取2016年1月-2018年3月收治脑梗死患者40例，均符合脑梗死诊断标准[2]。其中男27例，女13例；年龄51～78岁，平均(67.1±5.3)岁。根据梗死的面积按照Adama分类法进行分组。①腔隙性脑梗死组：即梗死区域位于大脑半球深部和脑干大脑动脉深支，梗死面积＜1.5 cm2，本组有20例；②小面积梗死组：梗死累及1个解剖部位的小血管分支，梗死面积1.5～3 cm2，本组16例。③大面积梗死组：梗死累及＞2个解剖部位的大血管主干供血区，梗死面积＞3 cm2，本组有4例。同时选取同期健康体检人员40例，作为对照组进行比较，其中男21例，女19例；年龄49～79岁。

表1 不同发病时间血小板参数比较(±s)

表1 不同发病时间血小板参数比较(±s)

血小板相关参数 对照组 观察组＜48 h 48 h～7 d ＞7 d PLT(×109/L) 241.3±50.3 194.3±50.3 210.3±48.9 221.3±48.8 MPV(fl) 8.1±0.7 9.6±0.9 9.9±1.0 8.7±0.6 PDW(%) 16.0±0.5 16.6±0.6 17.0±0.7 16.5±0.3

方法：空腹采集静脉血2.0 mL，采用全自动血细胞分析仪检测，分析PLT、血小板平均体积(MPV)、血小板分布宽度(PDW)。检测时仪器性能良好，质控合格。

统计学方法：采用SPSS 23.0分析，计量资料用(±s)表示，t检验；计数资料用%表示，χ2检验。P＜0.05表示差异有统计学意义。观察组在不同发病时间PLT均明显低于对照组，MPV和PDW均明显高于对照组(P＜0.05)，见表1。

40例脑梗死患者不同分组之间PLT参数比较：3组PLT、MPV、PDW相关比较，梗死面积越大PLT越低，MPV和PDW明显增高，见表2。

结 果

不同发病时间PLT相关参数比较：

讨 论

脑梗死是临床常见的脑血管疾病，致死率和致残率较高，脑血栓、脑栓塞是导致脑梗死的常见病因，随着研究的不断深入，认为PLT形态及功能变化是脑梗死发病机制中的重要危险因素。当血管内皮受损时，血小板极易粘附在病变血管内膜处，释放多种生物活性物质，形成血小板血栓，增加脑梗死发生率。PLT是反映血小板生成与衰老的指标，血栓形成使血小板消耗和破坏增加，可导致外周血小板计数减少。MPV是反映血小板大小的参数，MPV增大提示周围血小板破坏增加，可能与脑梗死患者血小板数量显著减少，MPV反应性增大，骨髓巨核细胞产生大体积血小板有关。大体积血小板黏附力和聚集能力强，发生血液流变学改变，促进血栓形成。PDW是反映血小板体积差异程度的一个参数，PDW增高说明血小板出现大小悬殊。PDW增高的主要原因为脑梗死急性期，血小板数量减少，刺激骨髓巨核细胞释放大血小板，有更强生物活性，大小血小板混合，导致血小板体积均一性降低。MPV和PDW两者呈正相关关系，MPV增大，PDW也增大，故而脑梗死不同时期MPV与PDW的变化规律基本一致。血小板破坏增加时，PLT减少，从而刺激骨髓巨核细胞增生，生成新的血小板，新生血小板大量增多时，MPV和PDW即增加[3]。

表2 3组血小板相关参数比较(±s)

表2 3组血小板相关参数比较(±s)

血小板相关参数 腔隙性脑梗死组 小面积梗死组 大面积梗死组例数 20 16 4 PLT(×109/L) 233.3±50.1 203.3±55.3 191.3±50.8 MPV(fl) 8.3±0.8 8.6±0.9 8.8±1.0 PDW(%) 16.4±0.5 16.7±0.6 16.9±0.5

本组结果显示：观察组在不同发病时间血小板PLT均明显低于对照组，MPV和PDW均明显高于对照组，两组比较差异有统计学意义(P＜0.05)，梗死面积越大PLT越低，MPV和PDW明显增高。由此可见，血小板参数变化有助于脑梗死预防和预后，血小板参数是监测脑梗死的重要指标，值得临床推广。