酒精性心肌病随访病例报告一例

苏停停+张勇+王东琦

【关键词】酒精性心肌病；随访；病例报告

【中图分类号】R542.204 【文献标识码】B 【文章编号】ISSN.2095-6681.2017.33..01

1 病例资料

患者，男性，29歲，因“咳嗽、咳痰1月，气短1天”之主诉入院。入院时胸闷气短显著，全身乏力不适；既往饮酒史10余年，平均饮酒量10瓶啤酒/日，未戒酒。入院查体：血压：138/90 mmHg（1 mmHg=0.133 Kpa），双肺底可闻及湿性啰音，心尖搏动位于左侧第5肋间锁骨中线外

1 cm处，心界叩诊向左下扩大，心率111次/分，心尖部可闻及第三心音奔马律，腹软，肝脾不大，双下肢轻度水肿。入院查心电图：窦性心动过速，Ⅰ、Ⅱ、avL、V5、V6导联ST-T改变；B型前脑尿钠肽：6024.00 pg/ml，低密度脂蛋白：3.30 mmol/L，其余实验室检查大致正常；胸片：左心室增大；心动超声：左室射血分数（LVEF）：21%，CO：5.6 L/min，左室舒末/收末前后径：69/62 mm，心肌受累疾患超声改变：左心增大伴二尖瓣少量返流，左室整体收缩功能减低；冠状动脉CT血管造影：未见明显异常；心肌灌注显像：左室增大，下后壁、心尖及前壁、侧壁基底部心肌摄取功能受损。结合胸闷气短症状、心衰体征、既往大量饮酒史及入院后的相关检查，考虑酒精性心肌病可能性大，但是不排除扩张性心肌病可能。治疗上：强制性戒酒，卧床休息，低盐、高蛋白、高维生素饮食；呋塞米、螺内酯利尿，硝普钠扩张血管，地高辛强心改善心功能；ACEI、β受体阻滞剂抑制心脏重构，控制心室率；辅酶Q10、维生素C、左卡尼汀改善心肌代谢；瑞舒伐他汀钙调节血脂水平；1周后临床症状得到改善，复查心动超声提示：LVEF：33%，CO：8.1 L/min，左室舒末/收末前后径：67/56 mm，心肌受累疾患超声改变：左心增大伴二尖瓣少量返流，左室整体收缩功能减低；予以出院。院外规律服用螺内酯、呋塞米、地高辛、缬沙坦，并定期复诊，治疗后3个月，患者无不适，体力活动不再受限，恢复工作，整个治疗过程中心动超声改变见表1。

2 讨 论

酒精性心肌病是指长期嗜酒引起的心肌病变，表现为心脏肥大，心室扩大，心肌收缩力下降，心功能不全，最终发展为心力衰竭，属于继发性心肌病之一[3]。目前研究认为其发病机制主要是：酒精直接引起细胞凋亡，产生氧化应激损伤，激活肾素-血管紧张素系统，降低肌丝钙离子通道的敏感性，导致营养物质、微量元素、B族维生素及叶酸不足等心肌损伤[3，4]。酒精性心肌病诊治主要参照Donald提出的诊断条件：在长期大量饮酒史或反复大量酗酒史（长期大量饮酒一般指纯酒精125 ml/d或白酒约150 g/d或啤酒约4瓶/d以上，持续6～10年）基础上表现为心脏扩大和心衰[5]。该患者有长期大量饮酒史，入院时为心力衰竭的临床表现，胸片提示心影增大，心动超声提示左室扩大，心肌收缩力降低，冠脉CTA排除缺血性心肌病，心肌灌注显像提示左室增大，心肌摄取功能受损，给予戒酒，呋塞米、螺内酯、硝普钠、β受体阻滞剂、ACEI、辅酶Q10、维生素C等药物治疗，心脏结构逆转，3个月后的心动超声基本同常人，排除扩张性心肌病的诊断，考虑为：酒精性心肌病。

治疗体会：酒精性心肌病属于一种可逆性心肌病，其治疗关键在于尽可能更早的彻底完全戒酒，研究发现早期戒酒可改善甚至逆转早期酒精性心肌病，对于发展到心力衰竭阶段的患者仍有显著的疗效，所以早期诊断尤为重要，对于临床上酷似扩张性心肌病的患者应仔细询问有无长期大量饮酒史，以加以鉴别，防止误诊，对于终末期心衰患者，如果达到心脏同步化治疗标准，尚可尝试行此治疗[7]，改善预后。

参考文献

[1] 刘 亮，周立君.酒精性心肌病心肌细胞的代谢特点[J].医学综述，2015，（06）：978-980.

[2] 综述李璐依霏，审校周立君.酒精性心肌病发病机制的研究进展[J].医学综述，2015，（4）：598-599.

[3] 彭娜娜.探讨酒精性心肌病的临床诊断及治疗[J].中国卫生标准管理，2015，（33）：60-61.

[4] Mirijello A，Vassallo G，Landolfi R，et al.Alcoholic cardiomyopathy[J].Case Reports，2013，2013（oct23 1）：1320-1449.

本文编辑：吴宏艳endprint