34例大面积脑梗死临床诊疗分析

徐蓉贞 王柳清

211300鼓楼医院高淳分院南京市高淳人民医院康复医学科，江苏高淳1

211300鼓楼医院高淳分院南京市高淳人民医院康复神经内科2

脑梗死占全部脑血管病的70%～80%，其中大面积脑梗死主要是由于颈内动脉主干或椎动脉主干堵塞所致，导致受累脑组织广泛坏死甚至出血转化，属于神经科常见的急危重症。本文中，根据患者临床症状，主要结合其影像学对其大面积脑梗死进行定义，具体指头颅MRI T2加权像或头颅CT所示的最大直径＞5.0 cm或＞1个脑叶。

资料与方法

收治经影像学证实为大面积脑梗死患者34例，男24例，女10例；年龄65～87岁，平均77.56；既往合并房颤病史20例，高血压病史28例，脑梗死病史5例，糖尿病病史12例。

发病形式：本组资料中，安静中起病15例，动态起病19例，病情数分钟内达高峰12例，数小时后仍进展19例，数天后仍进展3例。

临床表现：意识障碍者25例，其中嗜睡12例，浅昏迷10例，中昏迷3例；痫性发作4例；34例患者均有肢体偏瘫，其中瘫痪侧0级20例，Ⅰ～Ⅱ级10例，Ⅲ～Ⅳ级4例；完全性失语3例，运动性失语16例，感觉性失语15例。

影像学检查：全部患者的头颅MRI T2加权像或头颅CT所示的最大直径超过5.0 cm以上或＞1个脑叶。其中病灶位于额颞顶叶者16例，颞顶10例，基底节5例，额顶3例。有占位效应、中线移位者10例。出血转化4例。

治疗过程：34例患者均在急性期(发病＞6 h后)使用甘露醇脱水降颅压治疗，合并房颤或风心病的患者予启动抗凝治疗，动脉源性脑梗死者行抗血小板聚集等，曾联合使用速尿、甘油果糖等4例，曾使用白蛋白脱水1例，均予尼莫地平微泵改善脑血管痉挛，予拉贝洛尔静推或其他口服药物降压治疗，同时予醒脑静等脑细胞营养治疗，转至脑外科行去骨瓣减压术者1例(后存活，长期植物状态)。住院期间曾合并肺部感染、菌血症，予抗生素等对症处理3例。

结 果

34例患者中，死于脑疝2例，出院时呈植物状态2例，伴梗死后出血转化4例，30例患者均遗留肢体偏瘫、失语等神经功能缺损症状。

讨 论

大面积脑梗死属于神经科常见的急危重症，常见原因为大动脉粥样硬化和心源性栓子脱落等[1]，临床症状主要有意识障碍(包括意识水平下降及意识内容障碍等)、语言功能障碍、视空间障碍、肢体偏瘫、偏盲等，按照OCSP分型(牛津郡社区卒中分型方法，主要根据临床症状和体征进行临床分型)，多属于完全前循环梗死型或后循环梗死型。本组资料中，患者合并心脏病，如房颤占多数，提示心源性栓塞可能。大多数脑皮质及皮质下梗死是由心脏、主动脉或近心端动脉栓子脱落引起。由于大面积脑梗死发生后，栓子较大，脑组织缺血缺氧致大量神经元坏死，早期极易出现占位效应、中线移位等，严重者出现脑疝，病死率远高于中小面积脑梗死。早期推荐溶栓治疗，可明显改善预后，但溶栓治疗时间窗是关键，本组资料中较为可惜的是患者均未在治疗时间窗内到达医院。

大面积脑梗死容易引起颅高压，加重临床症状，这也是其急性期最容易出现的并发症[2]，有的患者会出现头痛、恶心、呕吐等脑膜刺激症状，甚至诱导脑疝形成等，通常高龄患者因存在不同程度的脑萎缩，可耐受一定程度的脑水肿而不出现脑疝，所以有的患者临床症状与影像学上所见到的水肿程度有时并不一定呈对应关系。为预防脑疝，早期不宜使用血管扩张剂[3]，以免出现大脑低灌注或血管盗血现象，在准确评估患者病情的基础上应积极抗脑水肿、降颅压、外科治疗等。由于梗死较重，侧支循环较差，患者容易出现出血转化现象，所以治疗过程中不宜大剂量应用抗凝及抗血小板药物等。治疗过程中，应严格控制血糖，避免血糖过高等，若患者病情重、进展快、家属治疗积极性大，建议采取去骨瓣减压术，可提高患者生存率[4]，但有较高的致残率[5]。