盐酸纳美芬对于创伤性休克脑功能的影响及作用机制探究

马煜东+祖国友+祝艳梅

【摘要】 目的 探讨创伤性休克患者治疗中应用盐酸纳美芬对其脑功能改善的影响。方法 84例创伤性休克患者， 根据用药方案不同分为对照组和观察组， 各42例。对照组在常规治疗基础上加用纳洛酮治疗， 观察组在常规治疗基础上加用盐酸纳美芬治疗， 比较治疗后两组患者脑功能改善情况。

结果 两组患者治疗前格拉斯哥昏迷量表评分（GCS）、平均动脉压（MAP）、脑氧饱和度（rSO2）水平及S100B蛋白、神经元特异性烯醇化酶（NSE）水平比较， 差异均无统计学意义（P>0.05）；治疗后， 观察组GCS评分为（13.5±2.4）分， 明显高于对照组的（10.2±3.8）分， 差异具有统计学意义（P<0.05）；观察组MAP、rSO2水平高于对照组， S100B、NSE水平低于对照组， 差异均具有统计学意义（P<0.05）。结论 盐酸纳美芬在创伤性休克患者治疗中应用效果显著， 对改善患者脑功能有积极作用， 可在临床广泛开展应用。

【关键词】 盐酸纳美芬；创伤性休克；脑功能；作用机制

DOI：10.14163/j.cnki.11-5547/r.2018.03.089

高速发展的城市建设和交通运输业除了给人们带来更多生活便利外， 也造成更多创伤性疾病的发生， 外力所致的创伤给患者造成身体上的剧烈伤痛， 且发病因素和致伤原因复杂多样， 多有复合伤且病情紧急。创伤性休克患者若得不到紧急救治常导致患者发生严重伤残或死亡。因此， 及时抢救和抗休克治疗对挽救患者生命极为重要， 临床常规抗休克治疗多以对症治疗、大量补液为主， 以期恢复患者血容量， 但效果不甚理想[1-3]。本院采用盐酸纳美芬治疗创伤性休克患者， 取得较为理想的治疗效果， 报告如下。

1 资料与方法

1. 1 一般资料 选取2014年5月～2016年12月本院进行救治的创伤性休克患者84例作为研究对象， 所有患者对此次研究知情并同意， 且均符合创伤性休克的诊断标准。所有患者均排除严重肝、肾、心等脏器功能损害， 以及妊娠期、哺乳期患者和存在严重感染者。根据用药方案不同分为对照组和观察组， 各42例。观察组患者男22例， 女20例， 年龄21～63岁， 平均年龄（35.4±9.2）岁。对照组患者男20例， 女22例， 年龄20～62岁， 平均年龄（36.2±8.6）岁。两组患者一般资料比较， 差异无统计学意义（P>0.05）， 具有可比性。

1. 2 方法

1. 2. 1 治疗方法 两组患者入院后均进行常规治疗， 以对症治疗及抗休克治疗为主。首先给予患者吸氧， 建立静脉通道， 给予患者2 U平衡盐溶液静脉滴注， 1 U平衡盐溶液的组成为：5%葡萄糖溶液250 ml+11.2%乳酸钠及林格氏液500 ml。

同时对患者进行补充血容量治疗， 采用1∶1比例的胶体液与晶体液输注， 维持患者水、电解质平衡。另外， 针对患者存在的出血、骨折、外伤等给予外科手术治疗。对照组在此治疗上加用纳洛酮治疗， 使用4 ml盐酸纳洛酮注射液+5%葡萄糖溶液250 ml静脉滴注。观察组在常规治疗上加用盐酸纳美芬治疗， 使用0.5 mg盐酸纳美芬注射液+0.9%氯化钠溶液45 ml泵注， 泵注速度为0.7 μg/（kg·h）。

1. 2. 2 生化标记物采集方法 采集并测定患者治疗前后S100B蛋白、NSE水平， 具体方法为在患者治疗的第1、3、7、14天分别抽取2 ml外周静脉血， 放置血液在室温下10～

20 min， 使其自然凝固， 在2000～3000 r/min的转速下离心

20 min左右， 收集离心后的上清液， 保存于-20℃环境下， 采用酶联免疫吸附法进行检测。

1. 2. 3 rSO2检测方法 使用近红外光谱脑氧饱和度监护仪（INVOS5100；Somanetics， Troy， MI， USA）持续无创监测， 两个探头对称分居额部两侧， 距眉弓2 cm处。

1. 3 观察指标及评价标准 观察比较两组患者治疗前后GCS评分、MAP、rSO2水平以及S100B蛋白和NSE水平。GCS评分包括睁眼反应、语言反应和肢体反应三方面， 共计15分， 其中满分15分为意识状态清醒， 12～14分为轻度意识障碍， 9～11分为中度意识障碍， 8分以下则为昏迷。分值越低表示患者意识障碍越严重。

1. 4 统计学方法 采用SPSS20.0统计学软件对数据进行统计分析。计量资料以均数±标准差（ x-±s）表示， 采用t检验；计数资料采用χ2检验。P<0.05表示差异具有统计学意义。

2 结果

2. 1 两组患者治疗前后GCS评分比较 观察组患者治疗前GCS评分为（7.2±1.6）分， 治疗后为（13.5±2.4）分；对照组治疗前为（7.1±1.4）分， 治疗后为（10.2±3.8）分。两组患者治疗前GCS评分比较， 差异无统计学意义（P>0.05）；治疗后评分均有提高， 且观察组患者GCS评分显著高于对照组， 差异有统计学意义（P<0.05）。

2. 2 两组患者治疗前后MAP、rSO2比较 观察组患者治疗前MAP为（7.3±2.6）kPa， rSO2为（61.8±4.6）%， 治疗后分别为（10.6±1.9）kPa、（72.3±4.2）%；對照组患者治疗前MAP为（7.1±

2.9）kPa， rSO2为（62.1±4.5）%， 治疗后分别为（9.3±2.0）kPa、（67.3± 5.1）%。两组患者治疗前MAP、rSO2水平比较， 差异无统计学意义（P>0.05）；治疗后两组均有显著提高， 且观察组高于对照组， 差异有统计学意义（P<0.05）。

2. 3 两组患者治疗前后S100B蛋白、NSE水平比较 观察组患者治疗前S100B蛋白为（1.3±0.3）ng/ml、NSE为（29.5±endprint

4.8）ng/ml， 治疗后分别为（0.4±0.1）ng/ml、（12.8±2.7）ng/ml；

对照组患者治疗前S100B蛋白为（1.3±0.4）ng/ml、NSE为（29.6±5.2）ng/ml， 治疗后分别为（0.8±0.1）ng/ml、（20.3±

3.7）ng/ml。两组患者治疗前S100B、NSE水平比较， 差异无统计学意义（P>0.05）；治疗后均有显著下降， 且观察组S100B蛋白、NSE水平低于对照组， 差异有统计学意义（P<0.05）。

3 讨论

创伤性休克的发生主要是由于严重外力作用导致患者全身组织血流灌注量减少， 造成机体发生病理生理变化的过程。高处坠落伤、打击伤、交通事故伤等是临床最为常见的致伤原因， 患者病情一般较为紧急， 以往救治多采用常规对症治疗和抗休克治疗， 但效果多不明显， 此次研究中采用盐酸纳美芬治療， 取得了较好的治疗效果。纳美芬是一种阿片受体拮抗剂， 可以与脑内及外周阿片受体相结合， 对阻断应激状态下导致的循环和中枢神经系统症状有一定作用[4-7]。纳美芬的作用机制显示， 该药物可竞争性阻断内源性阿片肽对神经功能的损害， 从而有利于抑制释放炎症介质、减少自由基产生和小胶质细胞活化， 最终可改善神经细胞能量代谢， 以达到改善和保护脑神经功能的作用[8-10]。

本研究中， 治疗后， 观察组GCS评分为（13.5±2.4）分， 高于对照组的（10.2±3.8）分， 差异具有统计学意义（P<0.05）， 观察组MAP、rSO2水平高于对照组， S100B、NSE水平低于对照组， 差异均具有统计学意义（P<0.05）。

综上所述， 在治疗创伤性休克患者时， 可优选盐酸纳美芬治疗， 对改善患者脑功能有积极作用， 值得应用。

参考文献

[1] 王渊文， 赵文林， 李青. 盐酸纳美芬辅助治疗对创伤性休克患者血清NO、内皮素及肌钙蛋白I水平影响研究. 中国生化药物杂志， 2015， 35（11）：149-151.

[2] 张玉春. 盐酸纳美芬对创伤性休克患者血清NO、ET及cTnI水平的影响. 医学理论与实践， 2017， 30（5）：663-665.

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[4] 赵咏梅. 盐酸纳美芬治疗颅脑创伤性休克临床观察. 河北医学， 2010， 16（3）：349-350.

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[8] 王红鑫. 盐酸纳美芬对急性颅脑损伤患者脑保护作用的临床研究. 中南大学， 2013.

[9] 马煜东， 祖国友， 李杏娜. 盐酸纳美芬联用治疗创伤性休克患者临床效果观察. 中国药师， 2017， 20（1）：118-120.

[10] 陈晓旋， 汪锦飘. 盐酸纳美芬的药理作用及临床应用. 健康之路， 2015（11）：156.

[收稿日期：2017-10-30]endprint