急性心肌梗死伴多支冠状动脉病变发生再灌注心律失常的治疗和预见性护理

孙红梅，徐冬梅，王 琴*

(南京医科大学第一附属医院 江苏 南京 210029)

急性心肌梗死（acute myocardial infarction，AMI）是由于冠状动脉粥样硬化，不稳定的粥样斑块破裂并血栓形成，而使血管腔急性闭塞，发生冠状动脉供血急剧减少或中断，使相应心肌严重持久地缺血导致心肌坏死[1]。AMI最有效的方法为再灌注治疗，包括急诊冠状动脉造影术和溶栓治疗[2]。但在快速恢复冠脉血流时可诱发严重的再灌注心律失常（reperfusion arrhythmias，RA），严重影响患者的治疗效果和预后。在既往文献报道中，发生急性ST段抬高型心肌梗死的临床病例中有30%～60%存在多支血管病变[3],而此类患者发生RA的机率更高[4]。因此，有效的预防和及时正确处理再灌注心律失常在治疗中尤为关键。

一、资料与方法

1. 病例纳入与排除标准

纳入标准：①持续胸痛≥30min含硝酸甘油无效；②12或18导联心电图中至少两个相邻导联ST段抬高0.1mV,且有动态演变；③冠状动脉造影显示有多支相关梗死动脉呈完全闭塞或次全闭塞；④发病到血管再通时间≤12h。

排除标准：①年龄≥80岁；②入院时合并严重的并发症如心力衰竭、室壁瘤或严重的肝肾疾病等。

2. RA的评定标准

RA包括缓慢型心律失常、快速型心律失常。缓慢型心律失常：窦性心动过缓，心率＜50次／min，持续时间＞2min；窦性停搏，持续时间＞2min；严重房室传导阻滞(包括Ⅱ度、Ⅲ度房室传导阻滞)持续时间＞2min。快速型心律失常：室性期前收缩、室性心动过速、心室颤动。

3. 一般资料

收集2014年6月至2016年12月在我院行急诊介入治疗的138例急性心肌梗死伴多支冠状动脉病变的患者，按上述纳入排除标准共有79例纳入研究，包括双支病变54例，三支病变25例。79例患者中男性60例，女性19例；年龄43～76岁，平均(56.3±8.2)岁。

二、治疗方法

1. 心肌梗死的治疗

所有患者均行急诊冠状动脉造影术。术前常规嚼服阿司匹林肠溶片300mg并口服替格瑞洛180mg。所有病例在术中均只干预梗死相关动脉，采用球囊低压预扩张，并行支架植入术。所有患者PCI术后冠状动脉血流均达到心肌梗死溶栓治疗的Ⅱ级～Ⅲ级，符合再通标准。

2. 再灌注心律失常的处理

2.1 缓慢型心律失常的处理

当患者心率减慢.表现为面色苍白、出冷汗、血压下降甚至测不到，并出现恶心、呕吐等，发现时立即将患者头偏向一侧，遵医嘱立即停用扩张血管药物，如患者无心功能衰竭，可适当加快输液速度，维持有效循环血量。遵医嘱静脉注射阿托品针0.5mg，如1～2 min心率无变化时，可追加一次阿托品使用或紧急配合安装临时起搏器。并遵医嘱给予多巴胺，间羟胺静脉注射，直至血压稳定。

2.2 快速型心律失常的处理

快速型室性心律失常是患者死亡的重要原因，持续心电监护及动脉压力波形的观察对早期发现室性心律失常，争取抢救时间尤为重要，尤其是当闭塞血管刚刚开通恢复血流时，可引起一过性室性期前收缩、室性心动过速甚至心室颤动。当发现频发室性期前收缩或室性心动过速时.立即遵医嘱静脉注射利多卡因50mg或遵医嘱使用可达龙静脉滴注；若出现心室颤动时立即予双相200J电除颤转复。

三、相关护理措施

1. 关注高危患者

在多支冠状动脉病变中存在左主干病变；发病至血管再通时间≤6h；年龄＜45岁；心肌梗死前存在心肌缺血；PCI前TIMI为0级；无梗死前心绞痛；手术时间＞1h；血管再通前血压≤90/60mmHg。存在以上1条或多条因素者，在护理中应加强病情观察，缩短生命体征测量时间。也有文献报道[5]，AMI行PCI术中，发病至血管再通时间≤6h是再灌注损伤的独立危险因子。再灌注心律失常的类型与相关梗死血管也呈相关性，右冠状动脉病变者发生缓慢型心律失常明显高于快速型心律失常，左回旋支病变者快速型心律失常发生率高于缓慢型心律失常，前降支血管病变者两者心律失常发生率无明显差异。

2. 心理护理

急性心肌梗死合并多支病变的患者起病急，病情较单支病变的患者危重，患者对手术风险和效果等会产生恐惧和焦虑，护士应及时准确及评估患者心理状态，鼓励和开导患者，消除其紧张、恐惧的不安情绪，避免因精神因素引起交感神经兴奋而增加心肌的耗氧量，从而减少心律失常的发生。

3. 术前准备

患者在入院后至手术前，责任护士首先建立两路静脉通道,给予持续吸氧（4～6L/min）以增加心肌氧的供应，心电监护，并未手术做好患者皮肤准备工作，注意心电监测电极片粘贴位置应避开除颤电极放置位置，保证起搏器植入区域皮肤的清洁，防止影响起搏器的植入；密切观察病情动态变化，时刻关注患者的生命体征，意识状态，心电图变化，电解质、BNP、心肌标志物、凝血功能的动态变化趋势，遵医嘱及时准确使用术前药物，对于口服药物应协助患者服用；观察患者有无疼痛，如发生疼痛加剧或持续不能缓解及时向医生汇报尽早处理。

4. 抢救药品及器械准备

用注射器分别吸取阿托品，异丙肾上腺素，利多卡因，多巴胺，胺碘酮，硝酸甘油等药物处于备用状态；临时起搏电极及临时起搏器同放一处，以便取用；除颤电极片在术前正确粘贴在皮肤相应位置并与除颤仪连接完好，使其处于应急状态：主动脉内球囊导管，主动脉内球囊反搏机插上电源备好：备好气管插管用物，吸痰器，微量泵等急救用品。

5. 持续动脉压力波形监测

连续监测患者在PCI术中动脉压力波形的变化，对于及早发现再灌注心律失常有着重要的临床意义。对于行PCI术中的患者每相隔2～4min分别记录1次血压值、血氧饱和度值、心率和心律的情况。正常动脉血压波形为正弦波，波形平滑而匀称，当正常的呈正弦波的动脉波形的升支和降支突然变陡，出现规则性的振幅增大并且没有明显的重搏波时，提示导管进入左心室，此时应提醒术者退出导管，以免导管刺激心室内壁而引起室性早搏甚至室性心动过速；当动脉压力波形振幅不高，波形呈现城墙样改变，动脉血压仅为60～70/40mmHg时，则提示动脉压力出现嵌顿，这时要考虑到因为导管外径过粗或者导管插入的过深而使冠状动脉的血流通过血管不流畅所致，此时，应赶紧提醒术者拔出导管，否则易导致冠状动脉突然供血不足而引起室颤；如果动脉压力波形低而平，血压未见明显改善，提示血压下降不是由导引导管位置不当所致，应尽快进行必要的升压处理；对于术中因为紧张因素造成的冠状动脉一过性的动脉压力升高者，表现为陡峭的波形升支，在给予静脉使用硝酸甘油后症状可缓解。

四、结果

79例发生严重RA(发生率为57.2%)的患者，按照首次开通的血管发生再灌注心律失常的情况分析结果：43例左前降支（LAD）闭塞组：缓慢型心律失常5例，快速型心律失常38例；18例回旋支（LCX）闭塞组：缓慢型心律失常8例，快速型心律失常10例；44例右冠状动脉（RCA）闭塞组：缓慢型心律失常29例，快速型心律失常15例。左前降支闭塞组快速型心律失常发生率高于右冠状动脉闭塞组；右冠状动脉闭塞组缓慢型心律失常发生率高于前降支闭塞组；回旋支闭塞组RA发生率介于两组之间。本研究显示：33例严重窦性心动过缓的患者及时予以阿托品0.5～1.0mg静脉注射后心律回升至60-80次/min,其中6例出现严重的房室传导阻滞，予以放置临时起搏器后转为窦性心律；20例频发室性早博及12例阵发性室性心动过速静脉使用利多卡因或胺碘酮后心律恢复为窦性心律；16例室性心动过速患者在抗心律失常药物使用无效后经同步直流电复律使心律转为窦性心律；12例心室颤动经非同步直流电除颤成功终止；3例在血管再通术中即出现两种严重心律失常后并发严重的泵功能衰竭，在使用主动脉内气囊反搏支持治疗下完成PCI治疗，术后转为窦性心律。

五、小结

急性心肌梗死经溶栓或PCI治疗后胸痛缓解， ST段迅速回落而骤然出现的明显增多、一过性的心律失常可诊断为再灌注心律失常（RA）[6]。RA的发生机制目前认为与氧自由基增多，中性粒细胞被激活及微血管损伤，儿茶酚胺增多致心肌的自律性增高，再灌注后缺血区室颤阈下降，不应期缩短易发生折返机制等有关[7]。另外再灌注时大量钙离子进入细胞内导致细胞内钙超负荷干扰心肌电机械收缩耦联，可使缺血部位心肌收缩过强，微血管痉挛，血管阻力增加，局部心肌血流供应障碍，进一步促使RA的发生[8]。

AMI伴多支冠状动脉病变的患者行急诊溶栓或PCI治疗，再灌注心律失常发生率较单支病变要高，因此，术前对医护人员必须要有充分的认知和准备，一旦出现RA，及时采取有效的措施。了解PCI后RA发生的规律性，可以有预见性地观察心电示波变化，提前备好各类药品和急救器材，使心律失常尽快恢复。此外医护人员不但要有较高的护理水平，还要有较强的应急能力，对术中的突发情况能做出准确的判断和迅速的反应，提高再灌注心律失常抢救成功率。