胰源性门脉高压并发消化道出血12例临床分析

侯建芳，丁伟，孙卫国

（河南省洛阳市第二中医院 外科，河南 洛阳 471003）

胰源性门静脉高压症（pancreatic portal hypertension，PPH）又称胰源性区域性门脉高压症是指因胰腺疾病累及门脉血管，血液回流障碍所致的门静脉高压症[1]，其是消化道出血的重要原因之一。本研究对PPH并发消化道出血患者的临床资料进行整理，结合国内外相关文献对其发病机制进行分析。

1 资料与方法

1.1 一般资料

选取2009年8月-2017年5月本院普通外科收治PPH并发消化道出血患者12例。其中，男性8例，女性4例；年龄33～72岁，平均48.5岁；重症急性胰腺炎引起4例，胰腺假性囊肿引起3例，慢性胰腺炎引起2例，胰腺癌引起2例，胰腺结核引起1例。

1.2 临床特点

本组12例患者入院前均伴有贫血、纳差、腹胀及腹痛等临床现象。其中，呕血、黑便伴腹痛及腹胀入院共9例（75.0%）；发现腹部肿块入院2例（16.7%）；不明原因的脾脏肿大入院2例（16.7%）；胰腺占位入院1例（8.3%）。有3例患者入院前无呕血患者，以腹痛住院，在住院治疗期间突发呕血，呕血前患者均有突发腹痛加重现象，呕血量较大，一次呕血约1 700 ml。所有患者入院检查均发现不同程度的脾脏肿大。数字减影血管造影和超声胃镜检查能够准确发现胃底静脉迂曲扩张成团，而食管下段静脉曲张不明显，仅有部分患者可发现食管下段有轻度静脉曲张。PPH并发消化道出血的部位和曲张血管的分布相一致，以胃底粘膜下曲张静脉破裂出血多见，食管贲门部出血少见，故在PPH合并消化道出血时采用双腔两囊管进行压迫止血效果不满意。

1.3 诊断方法

PPH合并消化道出血的诊断，主要依据患者病史及实验室检查，患者既往有急慢性胰腺疾病，有呕血、黑便及纳差临床特点，伴有不同程度的脾脏肿大，肝功能检查无异常，排除肝硬化引起的门静脉高压并发消化道出血。PPH并发消化道出血的影像学检查特点：①超声及CT检查，发现不同程度的胰腺病变，脾脏肿大，而肝脏形态、大小、质地正常；②超声胃镜及DSA检查提示胃底粘膜下静脉迂曲扩张成团，而食管下段静脉曲张不明显，仅有部分患者伴有轻度食管下段静脉曲张；③核磁共振血管显影成像（magnetic resonance angiography，MRA）检查，能够发现肝门静脉主干无异常扩张，脾脏静脉迂曲扩张，同时能够准确判断脾脏静脉形态改变、阻塞部位、狭窄程度及病变范围；④经脾穿刺行脾静脉造影检查并门静脉压力测定可明确诊断。

1.4 救治措施

本组12例PPH并发消化道出血患者均接受以脾脏切除为主的综合性手术治疗，同时手术治疗胰腺原发疾病。其中，4例重症急性胰腺炎引起PPH并发消化道出血的患者，在接受导管动脉栓塞并脾动脉栓塞后获得暂时止血，待病情稳定后接受脾脏切除手术，其余8例PPH合并消化道出血患者直接行脾脏切除手术。4例（行脾脏切除手术+贲门周围曲张血管离断术），3例行单纯脾脏切除手术，3例（行胰腺假性囊肿空肠Roux-en-Y吻合+脾脏切除术），2例（行胰腺癌根治+脾脏切除术）。

2 结果

本组12例PPH并发消化道出血患者，全部接受以脾脏切除为主的综合性手术治疗，术后所有患者均恢复顺利，术前临床症状消失，术后住院时间8～14 d，平均12 d，围手术期无死亡病例。本组全部患者均获随访，随访时间2～99个月，2例胰腺癌患者于术后15个月内因肿瘤复发转移死亡，其余患者随访至今均健康存活，未见病情复发。

3 讨论

胰源性门脉高压症，又称局限性门脉高压症，是肝外型门静脉高压症的一种，占肝外型门静脉高压症的5%，是引起消化道出血的罕见原因[2]。脾脏静脉压力的升高引发脾-门静脉侧支循环形成，由于解剖关系，胃短静脉及胃网膜静脉成为最主要的侧支循环，而胃冠状静脉压力升高有限，从而引起胃底静脉血管迂曲扩张，压力升高，管壁变薄，易于破裂出血，而食管静脉曲张出血少见，胃底静脉曲张最为常见，占PPH的15%～53%[3]。

PPH合并消化道出血的核心问题是脾静脉回流障碍[4]，脾脏静脉伴行于胰腺后方，脾静脉在门静脉系统中占据着重要位置。胰腺疾病累及毗邻血管的机制包括机械性压迫、肿瘤浸润转移及血栓形成等[5]。脾脏静脉受累部位、阻塞程度以及病情的发展速度与胰腺疾病的部位和性质密切相关，重症急性胰腺炎引起的PPH合并消化道出血发展速度快而凶险，胰腺癌引起的PPH合并消化道出血发展速度慢，脾脏切除手术治疗PPH合并消化道出血效果满意，但术后肿瘤易复发转移病人生存时间短，胰腺假性囊肿（行囊肿空肠Roux-en-Y吻合+脾脏切除术），效果满意。病人预后与胰腺原发疾病的部位和性质密切相关。

然而，单纯临床表现不足以诊断，应选择辅助检查进行确诊[6]。本研究组诊断该病的首选影像学检查是超声和CT，诊断准确率＞95%，MRA能够进一步发现脾脏静脉曲张程度及其形态，胃镜、钡餐及超声胃镜也为PPH并发消化道出血的明确诊断提供重要依据，超声胃镜可以测量曲张血管的内径，评估血流动力情况，观察侧支循环和静脉血栓，对血管曲张程度进行分级和预测曲张血管破裂的危险度[7]，经脾穿刺行脾脏静脉造影以及门静脉测压被认为是诊断该病的金标准，但该检查方法技术要求高、创伤大及费用高，患者难以接受，临床实际操作中很少应用。

PPH合并消化道出血的诊断目前尚无统一的标准，查阅国内外相关文献，诊断标准有较大差异，本研究组采用如下诊断标准：①根据病史和影像学检查发现有明确的胰腺疾病；②超声胃镜检查提示胃底静脉曲张，食管下段静脉正常或轻度曲张；③CT或超声检查提示脾脏肿大，而肝脏体积及肝实质无异常；④病毒学检查结果阴性排除病毒性肝脏疾病，肝功能检测结果各项指标正常，排除病毒性及酒精性肝硬化。

PPH并发消化道出血需与其他消化道出血相鉴别，如消化道溃疡、肿瘤、粘膜撕裂综合征、肝硬化门脉高压合并消化道出血等。临床上最容易误诊为肝硬化门脉高压并发消化道出血。肝源性门脉高压并发消化道出血临床特点：①既往有饮酒或病毒性肝炎病史；②超声与CT和MRI检查胰腺无异常病变，而肝脏检查呈肝硬化改变，肝、脾同时出现形态和实质密度改变；③实验室检查肝功能指标多数异常，病毒学检测结果阳性；④超声胃镜和消化道钡餐检查提示食管下段和胃底静脉均不同程度出现迂曲扩张。术前通过病史及实验室和影像学检查对诊断不难做出鉴别。

PPH是门静脉高压症中惟一能通过手术治愈的疾病，治疗的关键是阻断脾动脉的供血并解除脾静脉的压迫[8]。PPH合并消化道出血的治疗应重点是治疗原发病、遵循个体化治疗的原则。脾静脉血液回流量大，而脾脏是脾静脉最为重要的引流器官，所以脾脏切除是治疗本病的最重要手段，有学者认为，凡是胰腺疾病引起的门脉高压合并消化道出血都应行脾切除[9]。本组12例患者全部采取以脾脏切除为主的综合性手术治疗，针对某些胰腺炎性疾病反复发作而引起的PPH合并消化道出血患者，在行脾脏切除手术时因胰尾与脾脏纤维增生、组织粘连，分离困难时，若强行自脾门入路来切除脾脏容易引起相邻脏器的撕裂损伤和术中大出血。选择脾脏背膜下切除可降低此类患者手术风险[10]。背膜下切除脾脏方法：自脾门周围约1.5～2.0 cm处用电刀或超声刀切开脾脏背膜，自背膜下入路分离脾脏实质，靠近脾门附近的脾脏实质内逐一结扎并缝扎深入脾脏内的动脉和静脉，快速切除脾脏，彻底止血，术中注意避开胰尾脾门处的粘连组织。本研究有2例自脾门入路难以切除脾脏的患者采用脾背膜下行脾脏切除手术，术中出血少，术后无并发症发生，均康复出院。PPH并发消化道出血的治疗必须在处理胰腺原发疾病的基础上行脾脏切除。手术对门脉高压症的效果是肯定的，但总的预后取决于原发病的处理[11]。

PPH并发消化道出血临床发病率低，易被忽视。患者有胰腺疾病同时伴有消化道出血和黑便时应考虑本病可能，在诊治过程中应注意与其他出血性消化道疾病相鉴别。不同的胰腺疾病引起的PPH合并消化道出血的患者，在制定治疗方案时必须重视胰腺原发病的差异性，遵循个体化治疗原则。在治疗胰腺原发病的同时，脾脏切除是治疗PPH合并消化道出血的最有效方法，当脾脏因各种因素难以自脾门入路切除时，可自脾背膜下行脾脏切除手术。

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