经颅直流电刺激在失语症康复中的应用研究进展①

朱苏琼，顾介鑫

江苏师范大学语言科学与艺术学院，江苏徐州市221009

经颅直流电刺激(transcranial direct current stimulation,tDCS)是一种非侵入性、安全且相对无痛的调节大脑皮层神经元活动的技术[1-2]，由放置于颅骨外的阴极、阳极两个电极片构成，工作时以微弱的直流电作用于大脑皮层；阴极对大脑皮层起抑制作用，阳极起兴奋作用[3]。tDCS最初主要用于帮助脑卒中患者恢复运动功能[4-6]，后用于失语症治疗[7]。目前，研究者已从词汇检索障碍(word-retrieval deficit)、发音障碍(articulatory disturbance)以及会话技能(discourse skill)等方面探究tDCS对失语症的治疗效果。

1 失语症康复机制的相关假说及分析

研究表明，失语症患者语言功能重组主要涉及大脑左半球(本文所列举的所有实证研究中，大脑左半球为患侧半球，右半球为健侧半球；一般而言，大多数人的大脑左半球为语言优势半球)病灶与病灶周围脑区之间的半球内交互作用，以及大脑左半球受损语言区与其对侧同源脑区之间经胼胝体的半球间交互作用[8]。大量非流利型失语症患者的功能性神经影像研究表明，更好的自发性语言功能恢复与大脑左半球更大的激活相关[9-10]。但右半球在失语症康复过程中扮演什么角色，倍受学界关注。

1.1 失语症康复的三种主要假说

关于失语症康复的神经机制，主要存在三种假说，分别为病灶周围区假说(perilesional hypothesis)、偏侧化转换假说(laterality-shift hypothesis)及去抑制假说(disinhibition hypothesis)。

病灶周围区假说认为，失语症康复是大脑左半球病灶周围组织语言功能重组的结果[11]。偏侧化转换假说与去抑制假说则分别对失语症康复中大脑右半球激活所起的作用给出了不同的观点。偏侧化转换假说认为，本来由大脑左半球相应脑区承担的语言功能，在左半球受损后，由对侧半球的同源脑区承担，从而促进失语症康复[12]；而去抑制假说提出，右半球过分活跃可能阻碍大脑左半球自发性神经重塑进程[13]。根据抑制模型(inhibitory model)研究[14-15]，大脑右半球过分活跃是由大脑左半球损伤导致的。大脑左半球损伤后，原本有效抑制大脑右半球活动的半球间抑制连接被扰乱，大脑右半球同源脑区去抑制(disinhibition)，兴奋性提高，反过来抑制左半球的激活水平，从而阻碍左半球语言环路功能的恢复与重组。相关功能神经影像研究也表明，脑卒中后大脑右半球过分活跃可能在某种程度上阻碍失语症康复[16]。大脑右半球在失语症康复过程中的参与程度及其发挥的作用具有不确定性，需进一步确定。

1.2 失语症康复中大脑左右半球的角色

整体而言，在失语症康复过程中，大脑右半球的激活与参与程度，受到失语症患者所处的失语阶段、病灶部位以及大脑损伤程度等因素的影响。

1.2.1 失语阶段

在失语症恢复过程中，大脑左、右半球的参与是一个动态的过程[17]：在急性期(脑卒中后平均1.8 d)，只有左额下回存在微弱激活；亚急性期(脑卒中后平均12.1 d)，患者双侧语言网络的激活出现强烈上调(strong upregulation)，且右半球额下回与岛叶皮层的邻接部分激活程度最高，这与患者语言功能的改善高度相关；慢性期(脑卒中后平均321 d)，患者整个语言网络的激活模式趋于正常化，激活峰值点从大脑右半球回归左半球，患者语言功能得到进一步改善。由此可见，大脑右半球的激活模式是双向的，早期上升，后期下降；而左半球的激活模式则是单向的，激活水平不断增强。在脑卒中的急性与亚急性期，大脑右半球为语言康复做出了短暂贡献；而在慢性阶段，左半球病灶周围区而非右半球的激活具有更为重要的作用。

1.2.2 病灶部位及损伤程度

大脑左半球病灶部位与损伤程度是影响大脑左、右半球发挥作用最重要的两个因素[8,10]。根据大脑左半球损伤部位与程度，Heiss等[18]提出语言功能恢复的层级模型：当左半球损伤较小或不影响左半球核心语言功能区时，重组大脑左半球语言网络原有的激活模式可以获得完全或接近完全的语言恢复；当重要语言功能区损伤时，病灶周围区如能承担病灶区所承担的语言功能，患者也能获得较好的语言恢复；当左半球语言网络严重损伤时，大脑右半球同源脑区将会发挥代偿作用，但右半球的代偿效应要低于大脑左半球内部的代偿效应。

综上所述，失语症患者所处的失语阶段、大脑左半球病灶部位与损伤程度等因素共同决定患者大脑左、右半球在失语症康复中扮演何种角色。因此，对失语症患者进行治疗时需要综合考虑这些因素，采取更具针对性的治疗方法。

2 tDCS用于失语症康复的方法

tDCS凭借其兴奋或抑制局部脑皮层的功能，用于失语症康复是可行的。

2.1 tDCS的工作原理

大脑左半球受损导致左、右半球之间功能不平衡；这时如通过外加刺激调节双侧半球激活情况，将促使左、右半球激活模式正常化，也许能促进失语症患者语言功能重组。tDCS利用微弱电流调节大脑皮质神经细胞活动。当直流电阴极靠近神经细胞的胞体或树突时，静息电位阈值升高，神经元放电减少，发生超极化，活性被抑制；阳极则使静息电位阈值降低，神经元放电增加，发生去极化，活性被激活[19]。且tDCS具有很高的安全性，易于操作，设备也相对便宜，在各级医院临床实践中易于推广使用。

2.2 基于失语症康复机制的tDCS治疗方法

一般情况下，大脑左半球激活增强可促进患者语言康复，可将阳极tDCS作用于患者大脑左半球。大脑右半球因受左半球经胼胝体的影响，采用何种方式刺激需结合患者左半球损伤情况，以及患者所处的失语阶段等因素综合判定。

基于语言功能恢复的层级模型[18]，当左半球语言网络未受到严重损伤时，大脑左半球内部的代偿效应大于右半球发挥的代偿效应，应采用阴极tDCS抑制大脑右半球活动，以防大脑右半球过度兴奋阻碍大脑左半球语言功能重组；而当左半球语言网络严重损伤时，则应采用阳极tDCS兴奋大脑右半球。考虑到大脑左右半球在失语症康复中的参与是一个动态过程，在亚急性期间应采用阳极tDCS兴奋大脑右半球。

3 tDCS在失语症康复中的应用

tDCS一被应用到失语症康复领域，就引起了广泛关注。学者们主要从词汇检索障碍、发音障碍以及会话技能等方面展开，探究tDCS对失语症康复的作用。

3.1 词汇检索障碍

失语症患者的口语表达障碍可在词汇层面表现出来[20]。无论口语还是书面语，词是人们言语表达中可辨认的基本单位。学者们最先从词的层面探究tDCS对失语症的治疗效果。研究发现，通过调节患侧半球(左半球)或健侧半球(右半球)的功能，tDCS可以改善失语症患者词汇检索障碍。

3.1.1 兴奋大脑左半球

Baker等[2]发现，将阳极tDCS作用于10例慢性失语症患者左侧额叶皮层，患者接受阳极tDCS(1 mA,20 min)连续5 d和伪刺激(20 min)5 d，真伪刺激先后顺序随机；刺激部位参照功能磁共振(functional magnetic resonance imaging,fMRI)结果确定，保证兴奋性电极放置在未受损的大脑皮层上。结果表明，与伪刺激相比，进行阳极tDCS后，患者在接受训练的语言项目上，命名准确性有显著提高。

Fridriksson等[21]与Fiori等[22]分别指出，阳极tDCS辅助传统言语训练能够使慢性失语症患者命名速度加快、命名准确性提高。Wu等[23]指出，阳极tDCS可改善亚急性期失语症患者图片命名与听觉词图匹配情况。槐雅萍等[24]发现，将阳极tDCS作用于失语症患者左侧半球Broca区或Wernicke区，结合言语训练，患者治疗项与非治疗项图片命名的准确率可显著提高，且效果好于单独言语训练。徐丹等[25]经Meta分析也认为，阳极tDCS能够显著提高脑卒中后失语症患者的图片命名能力。

Darkow等[26]发现，tDCS能调节慢性失语症患者大脑局部活动与功能网络特性，影响受损半球的神经加工。16例失语症患者在进行fMRI扫描时，执行图片命名任务；同时，患者大脑左侧初级运动皮层接受阳极tDCS(1 mA,20 min)与伪刺激，真伪刺激先后顺序随机。结果表明，失语症患者在进行阳极tDCS时，负责高级认知控制的一般性脑区活动水平降低，而特定语言网络活动水平提高，语言网络内部交流增强；与对照组相比，患者在执行任务时表现出整体正常化的大脑活动模式与语言网络特征。值得注意的是，该研究患者为轻度失语症，tDCS对重度失语症患者脑功能的调节作用仍有待进一步探讨。

Campana等[27]考察了大脑左半球病灶部位与阳极tDCS治疗效果之间的关系。20例非流利型失语症患者进行言语治疗的同时，左额下回接受阳极tDCS。经体素-病灶的映射-症状(voxel-lesion mapping-symptom,VLSM)分析，发现失语症患者左半球结构损伤，尤其是基底神经节、脑岛以及上、下纵束损伤，会导致阳极tDCS的治疗效果降低。作者认为左额下回阳极tDCS的治疗效果，一定程度依赖于左侧大脑皮质下结构的解剖完整性，即白质语言通路的完整性。

3.1.2 兴奋大脑右半球

对于大脑右半球，一些学者或采用tDCS的兴奋功能，或采用tDCS的抑制功能；还有一些学者直接比较了tDCS兴奋与抑制功能作用于大脑右半球时对失语症词汇检索障碍的治疗效果，结论不甚一致。

Flöel等[28]发现，兴奋大脑右半球可以增强语言训练的效果，且疗效至少持续2周。10例慢性失语症患者进行命名训练的同时，大脑右半球颞-顶皮层区接受阳极tDCS、阴极tDCS与伪刺激，三种条件顺序随机。结果表明，相较于伪刺激与阴极tDCS，阳极tDCS显著提高失语症患者命名准确率。该研究还发现，tDCS治疗效果与失语症患者的年龄、教育背景、脑卒中时间以及病灶大小不相关，与患者基础命名能力负相关；病灶大小与失语症患者基础命名情况不相关。认为患者基础命名能力，而非病灶大小，能够显著预测阳极tDCS的治疗效果。这一结果似乎与语言功能恢复的层级理论不一致。该研究仅报道了患者大脑左半球病灶的大小，未报道病灶部位，因此并未解决大脑左半球损伤部位与程度如何影响tDCS治疗效果的问题。

Vines等[29]的进一步研究发现，相较于伪刺激，将阳极tDCS作用于慢性非流利型失语症患者右额下回，结合旋律语调疗法，可以显著改善言语流利度。该患者左额下回后部及其周围大脑结构几乎没有脑组织存活，存在严重损伤。

3.1.3 抑制大脑右半球

Kang等[30]将阴极tDCS作用于10例慢性失语症患者Broca区右半球同源脑区，患者接受阴极tDCS(2 mA,20 min)5 d和伪刺激(2 mA,1 min)5 d，真伪刺激顺序随机；同时进行词汇提取训练。结果表明，相较于伪刺激，患者在接受阴极tDCS后，图片命名准确率改善。相关性分析发现，tDCS的治疗效果与失语症患者年龄、脑卒中时间、教育背景以及失语症的严重程度不相关。汪洁等[31]发现，阴极tDCS作用于失语症患者Broca区右侧对应脑区可提高图片命名成绩，但不显著。

Rosso等[32]进一步研究发现，阴极tDCS对左半球Broca区存在部分损伤(BA+)和不存在损伤(BA-)的慢性失语症患者，有不同治疗效果。对于BA-患者(14例)，阴极tDCS未能改善图片命名情况。种子相关分析发现，BA-患者双侧Broca区之间的半球间平衡性接近健康被试；对于BA+失语症患者(11例)，36%接受阴极tDCS后图片命名准确性提高，双侧Broca区之间的半球平衡性功能失调，经阴极tDCS治疗后，右侧对病灶侧非正常化的抑制效应被削弱。部分BA+患者图片命名情况未得到改善，作者认为与患者大脑弓状束完整性相关，只有弓状束完整的失语症患者才能对tDCS作出反应。该研究与Campana等[27]的研究结论一致。由此可见，人类语言功能不仅基于以额叶、颞叶为代表的语言脑区灰质皮层的激活，还需要这些脑区之间白质纤维束连接[33]。

Vines等[29]与Rosso等[32]采用tDCS的不同极性刺激大脑右半球，都获得良好效果。究其原因，大概缘于两个研究中患者大脑左半球损伤程度不同。Rosso等[32]研究的患者左半球Broca区仅存在部分损伤，采用阴极tDCS抑制右半球Broca区，以降低右半球对左半球的非正常化抑制，从而使得左半球病灶周围区语言功能重组；而Vines等[29]研究的患者左额下回后部损伤非常严重，采用阳极tDCS兴奋右侧额下回后部，促使右半球代偿大脑左半球功能，则是较好的康复途径。此外，Vines等[29]指出，刺激存在较大损伤的大脑左半球，会产生不可预测的电流分布，对大脑活动产生不可预测的影响。

整体来看，大脑左半球的损伤程度是影响阳极tDCS兴奋还是阴极tDCS抑制大脑右半球的一个重要因素。这与语言功能恢复的层级理论相一致。

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Yeol等[34]发现，11例慢性失语症患者左额下回接受阳极tDCS，右额下回接受阴极tDCS后，命名准确率得到显著提高，命名反应时显著缩短，命名情况整体得到改善。患者还进行了单侧大脑半球刺激(仅左额下回接受阳极tDCS)，单侧刺激与双侧刺激时间间隔超过24 h，以考察双侧刺激是否比单侧刺激有着更好的效果，结果表明，双侧大脑半球刺激的治疗效果更好；在单侧半球刺激条件下，患者只有命名准确性得到提高，而在双侧半球刺激条件下，患者的命名准确性与速度均有提高。

3.2 发音障碍

发音障碍是导致失语症患者口语产出障碍的重要因素，发音障碍严重影响患者口语表达能力的恢复。

Marangolo等[35]发现，阳极tDCS可以改善言语失用患者发音情况。3例慢性非流利型失语症患者在进行发音训练的同时，左半球Broca区进行阳极tDCS(1 mA,20 min)与伪刺激。结果表明，与伪刺激相比，患者接受阳极tDCS后，发音准确率更高。

Marangolo等[36]进一步对8例言语失用患者在接受语言训练的同时，大脑左半球Broca区接受阳极tDCS，对侧同源脑区接受阴极tDCS，发现发音情况显著改善。研究结果表明，只有在接受真刺激后，患者的发音错误率下降，复述速度加快。需要指出的是，该研究未比较患者单侧半球刺激与双侧半球刺激下的发音改善情况。

借助fMRI，Marangolo等[37]对9例失语症患者行双侧刺激与伪刺激，左半球Broca区接受阳极tDCS，右半球同源脑区接受阴极tDCS。结果表明，在真刺激下，患者发音准确性显著改善；在伪刺激下，患者大脑右半球功能连接性虽也发生改变，但在真刺激条件下，患者大脑左半球功能连接性更好地增强。

3.3 会话技能

一些研究从句子层面入手，探究tDCS对失语症患者会话技能康复的治疗效果。

Marangolo等[38]对12例慢性失语症患者在进行会话疗法治疗的同时，大脑左半球Broca区接受阳极tDCS，左半球Wernicke区接受阴极tDCS。相较于其他两种条件，患者左半球Broca区接受兴奋性刺激后，自发性谈话产出更多的动词、不包含动词的信息类片段与句子。Marangolo等[39]随后发现，患者在左半球Broca区而非Wernicke区接受阳极tDCS后，连词产出情况显著改善。患者使用关联性词语增强邻近会话之间衔接性的能力得到提升，自发性言语也有显著改善。

Vines等[29]发现，将阳极tDCS作用于慢性非流利型失语症患者右额下回后部，可以增强旋律语调疗法的治疗效果，并显著改善患者言语流利度。张芹等[40]也发现，相较于单独的词联导航训练，慢性非流利型失语症患者左Broca区接受阳极tDCS刺激，同时接受词联导航训练后，言语流畅度得到显著改善。

You等[41]研究发现，tDCS能提高亚急性期失语症患者自发性言语与听理解能力。33例完全性失语患者被随机分为3组，一组左颞上回接受阳极tDCS，一组右颞上回接受阴极tDCS，一组患者接受伪刺激；同时对患者进行言语训练。结果表明，所有患者的自发性言语与听理解显著改善，但在阴极tDCS条件下，患者的听理解改善最显著。阳极tDCS未能产生最为显著的治疗效果，可能与患者左颞下回存在损伤有关(7例患者中4例患者左颞上回存在损伤），刺激部位皮质结构不完整。

基于失语症的康复机制，在亚急性期宜采用阳极tDCS兴奋大脑右半球。但研究显示[25,41]，亚急性期采用何种刺激，仍需结合大脑左半球损伤部位及损伤程度。也就是说，在失语阶段，大脑左半球损伤的程度、部位三个因素中，后两个因素发挥相对重要的作用。此外，这些研究也证明，在脑卒中早期，采用1～2 mA tDCS治疗，患者是可耐受与安全的。

4 治疗效果的持续性与普遍化

4.1 持续性

tDCS的治疗效果具有长期性。Baker等[2]指出，tDCS的治疗效果可以持续至少1周；Fridriksson等[21]报道治疗效果持续3周；Marangolo等[35]指出，tDCS治疗效果持续8周；Vestito等[42]发现，tDCS的治疗效果维持16周，在21周时，治疗效果仍然存在，但不够显著。Manenti等[43]指出，tDCS的治疗效果可以持续48周，但该研究为个案研究。

4.2 普遍化

tDCS的治疗效果具有普遍化。Dickey等[44]提出，失语症患者在接受某一方面言语治疗时，其他言语方面也显著改善，是失语症治疗的最终目标。Baker等[2]指出，进行tDCS治疗后，患者命名未接受训练名词的情况有所改善，但效果不显著。Marangolo等[36-37]研究结果均表明，患者不仅在先前接受训练的语言项目上有显著改善，在先前未进行训练的语言项目上也有显著改善。de Aguiar等[45]专门探究tDCS是否具有普遍化的治疗效果这一问题，结果表明，患者在先前接受治疗的语言项目和未接受治疗的语言项目上均有显著改善；但先前接受治疗的语言项目的改善程度显著大于未接受治疗的项目。

5 结语

基于失语症康复机制，本文综述了tDCS在失语症康复中的应用研究进展。研究表明，tDCS可以增强传统言语治疗效果，促进失语症患者词汇检索障碍、发音障碍与会话技能的改善。tDCS可以调节失语症患者大脑局部活动与功能网络特性，增强大脑皮层活动的功能连接性，影响大脑半球的神经加工。tDCS的治疗效果具有长期性与普遍化，但涉及这两方面的专门研究较少，仍需进一步探究。

就tDCS治疗而言，对大脑右半球采用兴奋还是抑制方式，需要分析失语症患者大脑左半球损伤部位与损伤程度，以及脑区之间白质纤维束连接的完整性。相对于失语阶段，大脑左半球损伤部位与程度发挥更为主导的作用。在失语早期，患者进行言语训练的同时进行tDCS治疗是安全可行的。综合考虑这些因素，可对失语症患者设计有针对性、高效的治疗方案。

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第八届全国儿童康复、第十五届全国小儿脑瘫康复、第二届世界中联小儿脑瘫诊疗与康复学术会议暨国际学术论坛会议通知

中国康复医学会儿童康复专业委员会、中国残疾人康复协会小儿脑瘫康复专业委员会、世界中医药学会联合会小儿脑瘫专业委员会，拟于2018年9月14日至17日在辽宁沈阳市召开学术会议。会前举办第二届“泰亿格”杯全国儿童康复治疗师技能大赛。参会正式代表将获得国家级继教学分10分。

会议主题：儿童健康梦 快乐康复行

征文范围：儿童康复和脑瘫相关领域临床及基础研究

投稿要求：未在全国性公开刊物上发表的论文、综述等

投稿方式：只接受网络投稿，请参照征文范围注明专业

截稿日期：2018年6月15日

会议投稿、注册及其他会议相关信息请登录会议网站：SY2018ZGETKF.medmeeting.org