任楠楠,郭旭昌
西安市第四医院检验科(西安 710004)
慢性阻塞性肺疾病(Chroni cobstructive pulmonary disease,COPD)是临床常见的呼吸系统疾病,其发病率约占呼吸科住院人数的30%~50%,临床常按照病情严重程度将其分为慢性阻塞性肺疾病急性加重期(Acute rxacerbation of chronic obstructive pulmonary disease,AECOPD)与稳定期,加重期病情较为严重,具有较高的病死率,对患者的生命安全造成严重威胁[1]。患者下呼吸道感染与AECOPD发病具有密切联系,肺部炎症反复发作是加剧COPD进展、降低肺功能的重要因素[2]。本研究对我院呼吸科收治的68例AECOPD患者、82例COPD患者及100例健康志愿者均进行血清超敏C反应蛋白(Hypersensitive C-reactive protein,hs-CRP)、降钙素原(Procalcitonin,PCT)检测,并对比分析其检测结果与病情发展,为临床治疗提供可靠的检测依据。
1 一般资料 选择2015年1月至2016年12月在我院治疗的COPD患者150例,其中AECOPD患者68例,男41例,占60.29%;平均年龄(70.02±6.92)岁,吸烟者37例,占54.41%。COPD稳定期组82例,男52例,占63.41%;平均年龄(69.89±7.11)岁,吸烟者47例,占57.32%。两组均符合2013年中华医学会呼吸分会慢性阻塞性肺疾病学组修订的《慢性阻塞性肺疾病诊治指南》中的标准[3]。
2 研究方法
2.1 分组方法:依据《慢性阻塞性肺疾病诊治指南》综合评估分级标准[4]将AECPD患者分为A组:低风险,症状少,肺功能分级为GOLD 1或GOLD 2和(或)每年有0~1次急性加重及mMRC分级0~1或CAT分值<10;B组:低风险,症状多,肺功能分级为GOLD 1或GOLD 2和(或)每年有0~1次急性加重以及mMRC分级≥2或CAT分值≥10;C组:高风险,症状少,肺功能分级为GOLD 3或GOLD 4和(或)每年有≥2次急性加重以及mMRC分级0~1或CAT分值<10;D组:高风险,症状多,肺功能分级为GOLD 3或GOLD 4和(或)每年有≥2次急性加重以及mMRC分级≥2或CAT分值≥10。
2.2 检测方法:所有患者均于早晨空腹抽取3ml肘静脉血,并进行10min离心,提取上清液,放置于-20℃待检。采用电化学发光法检测PCT、hs-CRP水平,试剂盒为罗氏公司试剂。检测步骤严格按照试剂盒要求进行。
1 三组血清hs-CRP、PCT比较 见表1。AECOPD组血清hs-CRP、PCT、SP-D和HBP明显高于COPD稳定期组和对照组(P<0.05);COPD稳定期组血清hs-CRP、PCT、SP-D和HBP明显高于对照组(P<0.05)。
表1 三组血清hs-CRP、PCT比较
注:与AECOPD组比较,*P<0.05;与COPD稳定期组比较,#P<0.05
2 不同程度AECOPD患者血清hs-CRP、PCT比较 见表2。随综合评估分级增高,患者血清hs-CRP和PCT水平明显增高(P<0.05),其中D组患者血清hs-CRP和PCT分别为(69.71±4.52)mg/L和(50.23±4.89)ng/ml,明显高于A、B和C组患者(P<0.05),不同程度AECOPD患者血清SP-D和HBP比较差异无统计学意义(P>0.05)。
表2 不同程度AECOPD患者血清hs-CRP、PCT比较
注:与A组比较,﹡P<0.05;与B组比较,#P<0.05;与C组比较,ΔP<0.05
3 相关性分析 见图1。将AECOPD患者血清hs-CRP和PCT与综合评估分级进行相关分析,结果显示血清hs-CRP、PCT与综合评估分级呈正相关(rs=0.564,P<0.05);血清hs-CRP和PCT无相关性(P>0.05)。
图1 血清hs-CRP和PCT散点图
AECOPD早期病症以咳嗽、气短、喘息加重、痰多为主,加重期则会加重病情发展,其气流受限不完全可逆,病情发展呈进行性,对患者生活质量、肺功能造成严重影响,增加了患者经济负担[5-6]。AECOPD患者发病机制尚未明确,可能与细菌、吸烟、病毒感染、环境污染相关[7]。以往临床常根据AECOPD患者痰液形状、颜色、体温变化及外周血白细胞数量判断抗菌药物的治疗效果,但以上指标缺乏特异性[8-9]。近几年发现:炎症反应是AECOPD的重要病因之一,易导致患者气道壁损伤,诱发气道结构重塑[10]。因此,本研究对患者hs-CRP、PCT进行检测,以明确其在AECOPD发病过程中的作用。
降钙素原(PCT)是一种新型的全身性细菌感染标志物,由甲状腺C细胞产生,属于降钙素的前体激素,含有114~116个氨基酸,无激素活性,其含量在健康机体内减少,当机体出现感染、脏内各器官损伤时会应激性产生大量PCT[11]。超敏C反应蛋白(Hypersensitive C-reactive protein,hs-CRP)是肝脏合成的急性期相反应蛋白,以微量的形式存在健康者机体内,当机体细菌感染刺激下CRP水平会急剧上升,高于正常水平的千倍[12]。本研究对三组患者的hs-CRP、PCT水平检测得出,AECOPD组>COPD组>对照组,且差异存在统计学意义,提示hs-CRP、PCT参与了AECOPD的发病过程,同时,hs-CRP、PCT能够精确反应患者的肺部感染、组织损伤状况,为临床治疗提供可靠的依据。
文献指出[13-14]:PCT会在炎症发病后2~24h内急剧上升,早于CRP,能够准确反应患者气道炎症程度,且伴随着AECOPD患者临床病症的加重、肺功能下降、综合评估分级升高。hs-CRP水平越高则提示AECOPD患者肺动脉压变化较大,气道阻塞越严重,预后越差[15]。随综合评估分级增高,患者血清hs-CRP和PCT水平明显增高,其中D组患者血清hs-CRP和PCT水平明显高于A、B和C组患者,由此得出,hs-CRP、PCT在AECOPD发病过程中扮演了重要角色,临床应高度重视AECOPD患者的血清炎症指标,早发现,早治疗,对指导AECOPD患者临床用药,改善患者预后具有重要作用。
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