H型高血压患者发生脑梗死合并颈动脉粥样硬化特征分析

周兴民

（荔波县人民医院 贵州 荔波 558400）

研究表明，同型半胱氨酸(Hcy）水平升高可能是脑血管疾病的一个重要发病因素，其在动脉硬化中的作用已经引起人们的高度重视。Meta分析表明，Hcy每升高5μmol/L脑卒中风险增加约65%，而Hcy每降低3μmol/L脑卒中风险降低约24%[1]。H型高血压是高血压合并高Hcy，两者协同增加了心脑血管的发生率，具有了1+1＞2的不良效果。而颈动脉粥样硬化斑块形成是引起脑梗死的重要原因之一，本研究旨在探讨H型高血压患者发生脑梗死与颈动脉粥样硬化的相关性，为临床提供研究依据。

1.临床资料与方法

1.1 一般临床资料

选取我院近两年来收治的200例脑梗死患者，均符合中华医学会神经病分会《2010 年中国脑血管病防治指南》制定的脑梗死诊断标准[2]。其中男112例，女88例，年龄56～78岁，平均（65.2±3.5）岁。分为H型高血压组（研究组）及非H型高血压组（对照组），各100例。两组患者一般资料无差异，具有可比性（P＞0.05）。

1.2 方法

所有患者取清晨空腹静脉血，采用酶联免疫吸附试验法检测Hcy。并采用我院彩色多普勒超声诊断仪对患者双侧颈部血管进行超声检测，并在颈动脉远端距分叉2cm处血管后壁测量内膜中层厚度（IMT），同时观察和测量粥样硬化斑块的形态、大小、内部回声、狭窄及闭塞情况。

1.3 颈动脉狭窄程度分级标准

采用华盛顿大学颈部动脉硬化斑块超声分级标准，A级：增厚，IMT≤1.2mm；B级：斑块局部隆起，增厚，狭窄率1～15%（IMT＞1.2mm）；C级：斑块增大，狭窄率16～49%；D级：狭窄率50～79%；E级：狭窄率＞80%及闭塞。

1.4 统计数据处理

运用SPSS13.0统计软件进行处理，采用卡方检验，P＜0.05为差异有统计学意义。

2.结果

2.1 两组颈动脉粥样硬化发生率比较

研究组发生颈动脉粥样硬化95例，发生率为95%，对照组颈动脉粥样硬化79例，发生率为79%（P＜0.05）。

2.2 两组颈动脉粥样硬化程度分级比较

研究组95例颈动脉粥样硬化患者中A级8例，B级6例，C级16例，D级43例，E级22例，D级+ E级发生率68.42%；对照组A级23例，B级18例，C级12例，D级15例，E级11例，D级+ E级发生率32.91%（P＜0.05）。

3.讨论

H型高血压并非高血压和高 Hcy水平的简单组合，而是高Hcy能协同高血压显著增加脑卒中事件发生的风险[3]。国外也有学者对流行病资料分析结果发现，高血压和高Hcy是脑卒中在最重要的危险因素，两者协同作用导致血管疾病风险远高于单因素作用。王海利等[4]研究发现，高血压和高Hcy联合作用与单独作用之和的差异为0.683，两者同时对缺血性脑卒中6个月改良Rankin量表评分的影响中，26.6%是由于其交互作用引起的。原因可能是高血压及高Hcy共同作用的环节导致血管内皮细胞损伤，血小板聚集，导致血栓形成。同时，血管内皮细胞的损伤也可导致内皮舒张因子与收缩因子失衡，进一步导致血压升高。血管内皮损伤还可使Hcy代谢有关的酶类分泌减少，进一步使Hcy升高，如此进入恶性循环。

研究表明，颈动脉粥样硬化与脑卒中关系密切，因为颈动脉是脑动脉上源血管，与脑血流直接相关。颈动脉粥样斑块导致管腔狭窄，从而使血流动力学改变及斑块脱落形成栓子[5]。本研究中，研究组颈动脉粥样硬化发生率明显高于对照组，且严重颈动脉粥样硬化发生率高也同样高于对照组，说明H型高血压发生脑梗死的患者更容易合并严重颈动脉粥样硬化。原因可能是H型高血压患者血管壁受到高冲击性的机械损伤刺激，结构和功能均发生了一系列变化来适应，超出代偿能力时，血管重构，内内中膜肥厚为主，阻力血管变得稀少。以此同时，血管受高血压体内舒张、收缩因子的紊乱调节，舒缩功能异常，血管发生应激变化，壁与腔比例增大。在此基础上，体内高Hcy促使颈部动脉壁内脂质沉积，泡沫细胞增加，动脉壁糖蛋白分子纤维结构改变，从而导致斑块形成。另外，Hcy还可促进凝血功能增加，增加血小板对内皮的粘附能力，进一步促进血栓形成。

众所周知，高血压与颈动脉硬化密切相关，本研究结果也印证了此点，由此可认为颈动脉粥样硬化斑块的发生及颈动脉狭窄程度与H型高血压有关联，且是高血压及高Hcy在导致颈动脉粥样硬化上具有协同作用。即在原发性高血压基础上再合并高Hcy血症，颈动脉硬化程度将加重，随着其发展，狭窄的颈动脉血管远端脑血流呈低关注状态，最终导致脑梗死的发生。